Drücken Sie ESC zum Schließen

Peptide Lab App Anmelden Artikel Ratgeber Produkte
Mehr Peptide Tracker Rechner Beste Rechner Peptid-Statistiken Kontakt Newsletter
Français English Deutsch Español Português العربية Italiano Polski 한국어 日本語 中文 RU
Cagri
lintide

Cagrilintide

Cagrilintide (AM833, NNC0174-0833), langwirksames acyliertes Amylin-Analogon

4409.01 g/mol Molekulargewicht
C₁₉₄H₃₁₂N₅₄O₅₉S₂ Summenformel
In klinischer Entwicklung, nicht zugelassen Status
37 Aminosäuren, Analogon des humanen Amylins: [Glu14, Arg17, Pro25, Pro28, Pro29, Pro37]-humanes Amylin, N-terminal über einen γ-Glu-Linker an eine C20-Fettdisäure acyliert
Cagrilintide Photo: Artem Podrez

Was ist Cagrilintide?

Cagrilintide ist ein synthetisches, langwirksames Analogon des körpereigenen Peptidhormons Amylin. Es wird von Novo Nordisk entwickelt und trägt in der Fachliteratur die Entwicklungscodes AM833 und NNC0174-0833. Amylin wird im gesunden Organismus zusammen mit Insulin von den Betazellen der Bauchspeicheldrüse in das Blut abgegeben und gehört zu den Sättigungssignalen, die nach einer Mahlzeit an das Gehirn gemeldet werden.

Das natürliche humane Amylin eignet sich schlecht als Arzneistoff: Es neigt zur Aggregation in Amyloidfibrillen und wird sehr schnell abgebaut. Cagrilintide wurde deshalb gezielt umgebaut. Die von Kruse und Kollegen im Journal of Medicinal Chemistry beschriebene Struktur besteht aus einem 37 Aminosäuren langen Rückgrat mit mehreren Substitutionen gegenüber humanem Amylin (unter anderem Glu14, Arg17 sowie Prolinreste in den Positionen 25, 28, 29 und 37) und einer N-terminalen Acylierung mit einer C20-Fettdisäure über einen Glutaminsäure-Linker.

Die Prolinaustausche stammen konzeptionell vom Ratten-Amylin und senken die Neigung zur Bildung von Beta-Faltblattstrukturen, also zur Fibrillenbildung. Die Fettsäurekette dagegen sorgt für eine reversible Bindung an Serumalbumin und verlängert damit die Verweildauer im Kreislauf erheblich. Aus einem instabilen, minutenschnell abgebauten Hormon wurde so ein Molekül mit einem Profil, das für eine wöchentliche Injektion geeignet ist.

Pharmakologisch verhält sich Cagrilintide als nicht-selektiver Agonist an den Amylinrezeptoren (AMY1R bis AMY3R) und am Calcitoninrezeptor. Diese Rezeptoren entstehen aus dem Calcitoninrezeptor in Kombination mit sogenannten RAMP-Proteinen. Eine präklinische Arbeit in eBioMedicine zeigte an Mäusen mit gezielt ausgeschalteten RAMP1- und RAMP3-Genen, dass die gewichtssenkende Wirkung von Cagrilintide auf AMY1R und AMY3R angewiesen ist. Diese Befunde stammen aus dem Tiermodell und lassen sich nicht unmittelbar auf den Menschen übertragen.

Wichtig für die Einordnung: Cagrilintide ist ein Prüfpräparat in laufender klinischer Entwicklung. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel, und es existiert keine anerkannte Darreichungsform außerhalb kontrollierter Studien.

Warum wirkt Amylin anders als GLP-1?

Amylin und GLP-1 werden oft in einem Atemzug genannt, weil beide nach einer Mahlzeit freigesetzt werden und beide die Nahrungsaufnahme dämpfen. Biologisch handelt es sich jedoch um zwei getrennte Systeme mit unterschiedlichen Rezeptoren, unterschiedlichen Herkunftsgeweben und teilweise unterschiedlichen Zielregionen im Gehirn.

GLP-1 ist ein Inkretin, das überwiegend von den L-Zellen des Darms ausgeschüttet wird. Es verstärkt die glukoseabhängige Insulinsekretion, hemmt die Glukagonfreisetzung, verlangsamt die Magenentleerung und wirkt über GLP-1-Rezeptoren unter anderem im Hypothalamus und im Hirnstamm appetitmindernd. Die Grundlagen dazu sind im Überblick zu den GLP-1-Rezeptoragonisten ausführlicher dargestellt.

Amylin stammt aus dem Pankreas und wird zusammen mit Insulin sezerniert. Sein primärer Angriffspunkt liegt im Hirnstamm, insbesondere in der Area postrema und im Nucleus tractus solitarii, also in Regionen, die als Schnittstelle zwischen Blutkreislauf und Sättigungsnetzwerk fungieren. Von dort aus verstärkt Amylin das Sättigungsgefühl während und nach einer Mahlzeit, verlangsamt die Magenentleerung und dämpft die postprandiale Glukagonausschüttung.

Der entscheidende Punkt für die Kombinationsstrategie ist die Komplementarität der Signalwege. Da Amylin- und GLP-1-Rezeptoren verschiedene Rezeptorfamilien sind und sich die beteiligten Hirnregionen nur teilweise überschneiden, addieren sich die Effekte auf die Nahrungsaufnahme, statt sich gegenseitig zu blockieren. Genau diese Hypothese liegt der Entwicklung von CagriSema zugrunde, und die frühen Kombinationsdaten sind mit ihr vereinbar.

Ein weiterer Unterschied betrifft die Körperzusammensetzung. In präklinischen Modellen wurde diskutiert, ob Amylin-Analoga den Anteil des Fettgewebes am Gewichtsverlust günstiger beeinflussen als GLP-1-Agonisten allein. Belastbare, konsistente Humandaten zu diesem Punkt fehlen bislang, weshalb diese Annahme derzeit eine Hypothese und kein gesichertes Ergebnis darstellt.

Warum reicht eine wöchentliche Injektion?

Natürliches Amylin hat im Blut eine Halbwertszeit von wenigen Minuten. Das erste klinisch eingesetzte Amylin-Analogon, Pramlintid, kam auf eine Halbwertszeit von etwa 20 bis 45 Minuten und musste deshalb zu jeder Hauptmahlzeit gespritzt werden. Diese Frequenz ist ein erheblicher Nachteil in der Langzeitanwendung und war einer der Gründe, warum die Substanzklasse lange Zeit eine Nische blieb.

Cagrilintide löst dieses Problem über Albuminbindung. Die an den N-Terminus gekoppelte C20-Fettdisäure lagert sich reversibel an Serumalbumin an. Das gebundene Peptid entgeht der glomerulären Filtration und dem raschen enzymatischen Abbau und wird nur langsam wieder freigesetzt. Kruse und Kollegen berichten für Cagrilintide eine Halbwertszeit in der Größenordnung von etwa 159 bis 195 Stunden, also von rund einer Woche.

Das ist dieselbe Strategie, die auch bei Semaglutid angewendet wird, und sie erklärt, warum sich beide Moleküle in einem gemeinsamen Wochenrhythmus verabreichen lassen. In der Phase-1b-Studie von Enebo und Kollegen wurde für Semaglutid 2,4 mg eine Halbwertszeit von 145 bis 165 Stunden bestimmt, also ein sehr ähnliches Zeitfenster. Zwei Wirkstoffe mit vergleichbarer Kinetik lassen sich sinnvoll in einer Fixkombination zusammenführen, weil ihre Plasmaspiegel parallel verlaufen.

Praktisch bedeutet eine Halbwertszeit von rund einer Woche auch, dass sich ein Steady State erst nach mehreren Wochen einstellt und dass die Substanz nach Absetzen entsprechend lange nachwirkt. In den klinischen Programmen wurde die Dosis deshalb über Wochen schrittweise gesteigert, um die gastrointestinale Verträglichkeit zu verbessern. Diese Titrationsschemata sind Bestandteil der jeweiligen Studienprotokolle und keine allgemeine Anwendungsempfehlung.

Die Titration ist zugleich der Grund, warum die berichteten Ergebnisse stark vom Studiendesign abhängen. Eine 26-Wochen-Studie mit kurzer Aufdosierung und eine 68-Wochen-Studie mit langer Erhaltungsphase messen nicht dasselbe, auch wenn beide dieselbe Zielgröße nennen.

Was zeigen die Studien zu Cagrilintide allein?

Die wichtigste Monotherapiestudie ist die 2021 im Lancet publizierte Phase-2-Dosisfindungsstudie von Lau und Kollegen. Sie war multizentrisch, doppelblind sowie placebo- und aktivkontrolliert und lief an 57 Zentren in zehn Ländern. Eingeschlossen wurden Erwachsene ohne Diabetes mit einem BMI von mindestens 30 kg/m² oder mindestens 27 kg/m² bei gleichzeitig bestehendem Bluthochdruck oder einer Fettstoffwechselstörung.

Insgesamt wurden 706 Personen randomisiert. Auf die Cagrilintide-Dosisgruppen (0,3, 0,6, 1,2, 2,4 und 4,5 mg einmal wöchentlich subkutan) entfielen jeweils 100 bis 102 Teilnehmende, 99 Personen erhielten Liraglutid 3,0 mg einmal täglich und 101 Personen volumengleiches Placebo. Alle Gruppen erhielten zusätzlich eine Lebensstilintervention. Die Behandlungsdauer betrug 26 Wochen.

Das zentrale Ergebnis: Unter Cagrilintide 4,5 mg betrug die Gewichtsreduktion 10,8 Prozent beziehungsweise 11,5 kg, unter Liraglutid 3,0 mg 9,0 Prozent beziehungsweise 9,6 kg. Die geschätzte Behandlungsdifferenz lag bei 1,8 Prozentpunkten zugunsten von Cagrilintide (p = 0,03). Die Autoren werteten dies als Beleg dafür, dass ein Wirkmechanismus jenseits des GLP-1-Systems klinisch relevante Gewichtsreduktionen erzielen kann.

Bei der Interpretation sind mehrere Einschränkungen zu beachten. Die Studie war eine Dosisfindungsstudie und damit nicht darauf ausgelegt, klinische Endpunkte wie kardiovaskuläre Ereignisse zu prüfen. Der Vergleichsarm war Liraglutid 3,0 mg, nicht der heute übliche Maßstab Semaglutid 2,4 mg. Und 26 Wochen sind ein kurzer Zeitraum für eine chronische Erkrankung, bei der Gewichtsverläufe über Jahre beurteilt werden müssen.

In den späteren Phase-3-Daten wurde Cagrilintide als Monoarm mitgeführt. In REDEFINE 1 erreichte die Cagrilintide-Gruppe nach 68 Wochen eine mittlere Gewichtsveränderung von minus 11,5 Prozent. Dieser Wert liegt deutlich unter dem der Kombination und unter dem des Semaglutid-Arms derselben Studie, was die heutige Entwicklungsstrategie erklärt: Cagrilintide wird primär nicht als Einzelwirkstoff, sondern als Kombinationspartner weiterverfolgt.

Was ändert CagriSema an der Datenlage?

CagriSema ist die Fixkombination aus Cagrilintide 2,4 mg und Semaglutid 2,4 mg zur einmal wöchentlichen subkutanen Gabe. Sie wird im Adipositasprogramm REDEFINE und im Diabetesprogramm REIMAGINE untersucht. Die Kombination ist der eigentliche Grund, warum Cagrilintide über die Fachwelt hinaus bekannt wurde.

Den Anfang machte die Phase-1b-Studie von Enebo und Kollegen (Lancet 2021) an einem einzigen US-Zentrum mit ansonsten gesunden Erwachsenen im Alter von 18 bis 55 Jahren und einem BMI von 27,0 bis 39,9 kg/m². Nach 20 Wochen lag die mittlere prozentuale Gewichtsreduktion bei 15,7 Prozent unter Cagrilintide 1,2 mg und bei 17,1 Prozent unter Cagrilintide 2,4 mg, jeweils zusätzlich zu Semaglutid 2,4 mg, gegenüber 9,8 Prozent in den gepoolten Placebokohorten, die ebenfalls Semaglutid 2,4 mg erhielten.

Die Phase-2-Studie von Frias und Kollegen (Lancet 2023) übertrug das Konzept auf Typ-2-Diabetes. Über 32 Wochen und an 17 US-Zentren wurden 92 Personen randomisiert: 31 auf CagriSema, 31 auf Semaglutid und 30 auf Cagrilintide. Die Gewichtsreduktion betrug 15,6 Prozent unter CagriSema gegenüber 5,1 Prozent unter Semaglutid und 8,1 Prozent unter Cagrilintide. Der HbA1c sank um 2,2 Prozentpunkte unter CagriSema, um 1,8 unter Semaglutid und um 0,9 unter Cagrilintide. Die kleine Fallzahl begrenzt die Aussagekraft dieser Studie erheblich.

Die entscheidenden Daten lieferte das Phase-3-Programm. In REDEFINE 1 (Garvey et al., NEJM 2025) wurden 3417 Erwachsene mit Übergewicht oder Adipositas ohne Diabetes über 68 Wochen behandelt. Die mittlere Gewichtsveränderung betrug minus 20,4 Prozent unter CagriSema, minus 14,9 Prozent unter Semaglutid, minus 11,5 Prozent unter Cagrilintide und minus 3,0 Prozent unter Placebo. Unter der Annahme vollständiger Therapieadhärenz berichtete der Sponsor eine mittlere Reduktion von 22,7 Prozent, wobei 40,4 Prozent der Teilnehmenden mindestens 25 Prozent Gewichtsverlust erreichten. In REDEFINE 2 (Davies et al., NEJM 2025), der Parallelstudie bei Typ-2-Diabetes, lag die Veränderung nach 68 Wochen bei minus 13,7 Prozent unter CagriSema gegenüber minus 3,4 Prozent unter Placebo.

StudiePopulationDauerCagriSemaVergleich
Enebo 2021 (Phase 1b)Gesunde Erwachsene, BMI 27,0 bis 39,920 Wochen-17,1 %-9,8 % (Semaglutid + Placebo)
Frias 2023 (Phase 2)Typ-2-Diabetes, n = 9232 Wochen-15,6 %-5,1 % Semaglutid, -8,1 % Cagrilintide
REDEFINE 1 (Phase 3)Adipositas ohne Diabetes, n = 341768 Wochen-20,4 %-14,9 % Semaglutid, -3,0 % Placebo
REDEFINE 2 (Phase 3)Adipositas mit Typ-2-Diabetes68 Wochen-13,7 %-3,4 % Placebo

Der Vergleich der Zeilen zeigt ein wiederkehrendes Muster: Die Kombination schneidet in jeder Population besser ab als jeder Einzelwirkstoff, und die absoluten Werte fallen bei Typ-2-Diabetes durchgehend niedriger aus als ohne Diabetes. Dieses Muster ist aus dem gesamten Feld der gewichtsreduzierenden Wirkstoffe bekannt und nicht CagriSema-spezifisch.

Wie ordnet sich Cagrilintide gegenüber Semaglutid und Tirzepatid ein?

Ein sauberer Vergleich zwischen Wirkstoffen setzt voraus, dass sie in derselben Studie gegeneinander geprüft wurden. Zahlen aus verschiedenen Studien lassen sich nicht direkt gegenüberstellen, weil Population, Ausgangsgewicht, Studiendauer, Titrationsschema und statistische Auswertungsmethode voneinander abweichen. Die folgende Einordnung stützt sich deshalb ausschließlich auf direkte Vergleichsarme.

Gegenüber Semaglutid liegt ein direkter Vergleich innerhalb von REDEFINE 1 vor: minus 20,4 Prozent unter CagriSema gegenüber minus 14,9 Prozent unter Semaglutid nach 68 Wochen in derselben Studienpopulation. Das ist der belastbarste Beleg dafür, dass die Zugabe des Amylin-Analogons über den GLP-1-Effekt hinaus einen Beitrag leistet. Der isolierte Cagrilintide-Arm derselben Studie lag mit minus 11,5 Prozent unterhalb des Semaglutid-Arms.

Gegenüber Tirzepatid existiert mit REDEFINE 4 eine offen geführte Head-to-Head-Studie über 84 Wochen an 809 Erwachsenen mit Adipositas und mindestens einer Begleiterkrankung. Nach den von Novo Nordisk berichteten Ergebnissen (2026) erreichte Tirzepatid 15 mg eine Gewichtsreduktion von 23,6 Prozent gegenüber 20,2 Prozent unter CagriSema. Die vorab definierte Nichtunterlegenheitsschwelle wurde damit nicht erreicht. Diese Daten stammen aus der Unternehmenskommunikation und der Kongresspräsentation, eine vollständige Publikation sollte für die endgültige Bewertung abgewartet werden.

WirkstoffMechanismusDirekter VergleichStatus
SemaglutidGLP-1-RezeptoragonistREDEFINE 1: -14,9 % vs. -20,4 % CagriSemaZugelassen
TirzepatidDualer GIP- und GLP-1-AgonistREDEFINE 4: -23,6 % vs. -20,2 % CagriSemaZugelassen
CagrilintideAmylin- und CalcitoninrezeptoragonistREDEFINE 1: -11,5 %In Entwicklung
CagriSemaAmylin plus GLP-1siehe obenIn Entwicklung

Vertiefende Darstellungen zu den beiden zugelassenen Vergleichssubstanzen finden Sie in den Leitfäden zu Tirzepatid und zu Semaglutid sowie in der Gegenüberstellung Semaglutid versus Tirzepatid. Wer die Entwicklung mehrfach angreifender Moleküle verfolgt, findet im Leitfaden zu Retatrutid ein weiteres Beispiel für die kombinierte Rezeptorstrategie.

Diese Übersicht ist eine faktische Einordnung der publizierten und berichteten Studienergebnisse. Sie enthält keine Empfehlung für oder gegen eine Substanz. Welche Therapie in einer konkreten Situation angemessen ist, entscheidet ausschließlich eine behandelnde ärztliche Fachperson.

Welche Nebenwirkungen wurden in den Studien berichtet?

Das Sicherheitsprofil von Cagrilintide wird in allen bisher publizierten Studien von gastrointestinalen Beschwerden dominiert. Das ist mechanistisch plausibel, weil sowohl die Amylin- als auch die GLP-1-Signalwege die Magenentleerung verlangsamen und über Hirnstammregionen wirken, die auch an der Auslösung von Übelkeit beteiligt sind.

In der Phase-2-Monotherapiestudie von Lau und Kollegen traten gastrointestinale unerwünschte Ereignisse bei 41 bis 63 Prozent der Teilnehmenden in den Cagrilintide-Gruppen auf, gegenüber 32 Prozent unter Placebo. Übelkeit war das häufigste Einzelsymptom mit 20 bis 47 Prozent gegenüber 18 Prozent unter Placebo. Daneben wurden Verstopfung, Durchfall und Reaktionen an der Injektionsstelle berichtet.

In REDEFINE 1 lag der Anteil der Teilnehmenden mit gastrointestinalen Ereignissen unter CagriSema bei 79,6 Prozent gegenüber 39,9 Prozent unter Placebo. Erfasst wurden dabei Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung und Bauchschmerzen. Die Autoren beschreiben diese Ereignisse überwiegend als vorübergehend und von leichter bis mittlerer Ausprägung, typischerweise während der Aufdosierungsphase. Der Abbruch der Behandlung wegen unerwünschter Ereignisse erfolgte bei 6 Prozent unter CagriSema und bei 3,7 Prozent unter Placebo.

Die Diskrepanz zwischen einer sehr hohen Ereignisrate und einer vergleichsweise niedrigen Abbruchrate ist charakteristisch für diese Substanzklasse: Die Beschwerden sind häufig, führen aber bei der Mehrheit der Behandelten nicht zum Therapieabbruch. Gleichzeitig ist eine Rate von rund 80 Prozent kein Randbefund, sondern ein zentraler Bestandteil des Nutzen-Risiko-Profils, der in jeder Beratung angesprochen gehört.

Nicht abschließend beurteilbar sind derzeit seltene Ereignisse. Studien mit einigen Tausend Teilnehmenden und einer Laufzeit von rund anderthalb Jahren können häufige Nebenwirkungen zuverlässig abbilden, aber keine seltenen Risiken und keine Effekte über mehrere Jahre. Für Amylin-Analoga gilt zudem, dass Erfahrungen zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, die die Magenentleerung oder die Glukoseregulation beeinflussen, bislang begrenzt sind. Dieser Abschnitt dient ausschließlich der Information und ersetzt keine medizinische Beratung.

Welchen regulatorischen Status hat Cagrilintide?

Stand September 2026 ist Cagrilintide weder als Einzelwirkstoff noch als Bestandteil von CagriSema zugelassen, weder durch die US-amerikanische FDA noch durch die Europäische Arzneimittel-Agentur EMA noch durch eine andere große Zulassungsbehörde. Die Substanz befindet sich in klinischer Entwicklung.

Novo Nordisk hat im Dezember 2025 einen Zulassungsantrag für CagriSema zur Gewichtsregulierung bei der FDA eingereicht. Eine behördliche Entscheidung wird im weiteren Verlauf erwartet. Parallel laufen weitere Studien der REDEFINE- und REIMAGINE-Programme, darunter Untersuchungen bei Typ-2-Diabetes, regionale Studien in Asien sowie Studien in jüngeren Altersgruppen. Der Ausgang eines Zulassungsverfahrens lässt sich aus Studiendaten nicht vorhersagen, und ein eingereichter Antrag ist keine Zulassung.

Aus dem Entwicklungsstatus folgt ein praktisch bedeutsamer Punkt: Es existiert keine validierte Darreichungsform für den Eigengebrauch. Substanzen, die im Internet unter der Bezeichnung Cagrilintide als sogenanntes Forschungspeptid angeboten werden, unterliegen keiner behördlichen Qualitätskontrolle. Identität, Reinheit, Gehalt, Sterilität und Endotoxinfreiheit sind bei solchen Produkten nicht gesichert. Für dieses Peptid führt Klow Peptide bewusst kein Partnerprodukt und verlinkt keine Bezugsquelle.

Hinzu kommt die rechtliche Dimension. Der Status nicht zugelassener Wirkstoffe unterscheidet sich erheblich zwischen Ländern und kann sich ändern. Einfuhr, Besitz und Anwendung können je nach Rechtsordnung unterschiedlich bewertet werden. Im Leistungssport ist zusätzlich das jeweils gültige Regelwerk der Antidoping-Organisationen zu beachten.

Medizinischer Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich Informations- und Bildungszwecken. Er stellt keine medizinische Beratung dar, empfiehlt keine Dosierung und ersetzt kein ärztliches Gespräch. Wenn Sie Fragen zu Gewichtsregulierung, Stoffwechselerkrankungen oder Arzneimitteln haben, wenden Sie sich bitte an eine qualifizierte medizinische Fachperson.

Was bleibt wissenschaftlich offen?

Trotz eines umfangreichen Phase-3-Programms sind wesentliche Fragen zu Cagrilintide unbeantwortet. Die erste betrifft die Langzeitwirkung. Die längste publizierte Studie läuft über 68 Wochen, die Head-to-Head-Studie gegen Tirzepatid über 84 Wochen. Adipositas ist eine chronische Erkrankung, und ob sich die beobachteten Gewichtsverläufe über fünf oder zehn Jahre halten, ist derzeit nicht bekannt.

Die zweite Frage betrifft harte klinische Endpunkte. Alle bisher berichteten Ergebnisse sind Surrogatparameter: prozentuale Gewichtsveränderung, HbA1c, Anteil der Personen oberhalb bestimmter Reduktionsschwellen. Ob CagriSema Herzinfarkte, Schlaganfälle, Nierenversagen oder Mortalität reduziert, ist mit den vorliegenden Daten nicht beantwortbar. Für Semaglutid wurden solche Endpunkte in eigenen Outcome-Studien untersucht, für CagriSema stehen entsprechende Belege aus.

Die dritte Frage betrifft den spezifischen Beitrag der Amylinkomponente. REDEFINE 1 zeigt, dass die Kombination besser abschneidet als jeder Einzelwirkstoff. Sie zeigt aber nicht, ob der Zusatznutzen auf einer echten Synergie beruht oder schlicht auf der Summierung zweier appetitmindernder Effekte. Für die klinische Anwendung ist der Unterschied zweitrangig, für das Verständnis der Amylinbiologie und für die Entwicklung selektiverer Amylinrezeptoragonisten ist er zentral.

Die vierte Frage betrifft die Körperzusammensetzung. Ein relevanter Anteil des Gewichtsverlusts unter allen stark wirksamen Substanzen dieser Klasse entfällt auf fettfreie Masse. Die präklinische Hypothese, Amylin-Analoga könnten das Verhältnis zugunsten des Fettgewebes verschieben, ist bisher nicht durch konsistente Humandaten belegt. Systematische Messungen mit standardisierter Methodik über lange Zeiträume fehlen.

Schließlich bleibt die Frage nach dem Verhalten nach Absetzen. Für GLP-1-Rezeptoragonisten ist eine deutliche Gewichtszunahme nach Therapieende gut dokumentiert. Ob sich ein Amylin-Analogon hier anders verhält, ist eine offene und bislang nicht ausreichend untersuchte Frage. Wer die Entwicklung verfolgt, sollte künftige Publikationen gezielt auf diesen Punkt prüfen.

Wie lässt sich eine Durchstechflasche über die Zeit nachvollziehen?

Unabhängig von jeder Anwendungsfrage stellt sich für Fachpersonen, Studienkoordinatoren und dokumentierende Anwender ein rein organisatorisches Problem: Ein lyophilisiertes Peptid in einer Durchstechflasche verändert nach der Rekonstitution seinen Zustand, und dieser Zustand muss über Wochen nachvollziehbar bleiben. Dabei geht es nicht um Mengen, sondern um Rückverfolgbarkeit.

Relevante Dokumentationspunkte sind in der Regel: das Datum der Rekonstitution, die verwendete Lösungsmittelcharge, die Lagerbedingungen und deren Unterbrechungen, das rechnerische Verfallsdatum nach Anbruch, die Anzahl der Entnahmen sowie jede Abweichung vom vorgesehenen Ablauf. Ohne strukturierte Erfassung geht diese Kette schnell verloren, und nachträgliche Rekonstruktion ist unzuverlässig.

Für die rechnerische Seite der Verfolgung einer Durchstechflasche über einen Zeitraum steht der Cagrilintide-Rechner zur Verfügung. Das Werkzeug dient ausschließlich der Nachvollziehbarkeit eines Verlaufs. Es spricht keine Empfehlung aus, es schlägt keine Anwendung vor, und es ersetzt in keinem Fall eine ärztliche Beurteilung.

Für die laufende Dokumentation über mehrere Wochen hinweg eignet sich die Anwendung Peptide Lab. Sie führt Rekonstitutionsdaten, Zeitverläufe und Notizen an einem Ort zusammen, sodass ein vollständiger Verlauf erhalten bleibt, statt über Notizzettel und Tabellen verstreut zu sein. Das ist besonders dann hilfreich, wenn ein Verlauf später gegenüber einer Fachperson erläutert werden soll.

Abschließender Hinweis: Cagrilintide ist ein Prüfpräparat ohne Zulassung. Dieser Abschnitt beschreibt ausschließlich Grundsätze der Dokumentation und stellt weder eine Anleitung zur Anwendung noch eine Empfehlung dar. Besprechen Sie jede Frage zu Stoffwechsel, Gewicht oder Arzneimitteln mit einer qualifizierten medizinischen Fachperson.

Testen Sie Ihr Wissen

Schnell-Quiz · 6 Fragen

🧪

Peptide Lab: kostenloser Rechner & Tracker

Berechnen Sie Ihre Rekonstitution, verfolgen Sie Peptide und Injektionen. Kostenlos, ohne Kreditkarte.

Peptide Lab entdecken →

Häufig gestellte Fragen

Was genau ist Cagrilintide?
Cagrilintide ist ein synthetisches, langwirksames Analogon des Hormons Amylin, das von Novo Nordisk unter den Codes AM833 und NNC0174-0833 entwickelt wird. Es besteht aus einem 37 Aminosäuren langen Rückgrat mit mehreren Substitutionen gegenüber humanem Amylin und einer N-terminalen C20-Fettdisäure, die eine reversible Albuminbindung ermöglicht. Pharmakologisch wirkt es als Agonist an Amylin- und Calcitoninrezeptoren. Es ist ein Prüfpräparat in klinischer Entwicklung und kein zugelassenes Arzneimittel.
Worin unterscheidet sich Cagrilintide von einem GLP-1-Rezeptoragonisten?
Beide Substanzklassen dämpfen die Nahrungsaufnahme, tun dies aber über getrennte Rezeptorsysteme. GLP-1 stammt aus den L-Zellen des Darms und wirkt über GLP-1-Rezeptoren unter anderem im Hypothalamus, zusätzlich verstärkt es die glukoseabhängige Insulinsekretion. Amylin stammt aus dem Pankreas und wirkt vorrangig im Hirnstamm, insbesondere in der Area postrema, wo es das Sättigungssignal während der Mahlzeit verstärkt. Weil die Rezeptoren verschieden sind, können sich die Effekte addieren, statt sich gegenseitig zu blockieren.
Warum wird Cagrilintide nur einmal wöchentlich injiziert?
Natürliches Amylin wird innerhalb von Minuten abgebaut, und das ältere Analogon Pramlintid hatte eine Halbwertszeit von etwa 20 bis 45 Minuten. Die an Cagrilintide gekoppelte C20-Fettdisäure bindet reversibel an Serumalbumin und schützt das Molekül so vor schneller Ausscheidung und enzymatischem Abbau. Kruse und Kollegen berichten dadurch eine Halbwertszeit in der Größenordnung von etwa 159 bis 195 Stunden, was in den klinischen Studien eine wöchentliche subkutane Gabe ermöglichte.
Wie viel Gewichtsreduktion wurde in den Studien beobachtet?
In der Phase-2-Studie über 26 Wochen erreichte Cagrilintide 4,5 mg eine Reduktion von 10,8 Prozent gegenüber 9,0 Prozent unter Liraglutid 3,0 mg. In der Phase-3-Studie REDEFINE 1 über 68 Wochen lagen die mittleren Veränderungen bei minus 20,4 Prozent unter CagriSema, minus 14,9 Prozent unter Semaglutid, minus 11,5 Prozent unter Cagrilintide und minus 3,0 Prozent unter Placebo. Bei Typ-2-Diabetes fielen die Werte niedriger aus: In REDEFINE 2 betrug die Veränderung minus 13,7 Prozent unter CagriSema gegenüber minus 3,4 Prozent unter Placebo.
Was ist CagriSema und warum ist die Kombination interessant?
CagriSema ist die Fixkombination aus Cagrilintide 2,4 mg und Semaglutid 2,4 mg zur einmal wöchentlichen subkutanen Gabe. Interessant ist sie, weil beide Wirkstoffe eine ähnliche Halbwertszeit von rund einer Woche haben und über verschiedene Rezeptorsysteme auf die Nahrungsaufnahme wirken. In REDEFINE 1 schnitt die Kombination innerhalb derselben Studie besser ab als jeder der beiden Einzelwirkstoffe. Ob dies auf einer echten Synergie oder auf der Summierung zweier Effekte beruht, ist wissenschaftlich noch nicht geklärt.
Welche Nebenwirkungen wurden am häufigsten berichtet?
Gastrointestinale Beschwerden stehen klar an erster Stelle. In der Phase-2-Monotherapiestudie traten sie bei 41 bis 63 Prozent der Cagrilintide-Gruppen gegenüber 32 Prozent unter Placebo auf, Übelkeit bei 20 bis 47 Prozent gegenüber 18 Prozent. In REDEFINE 1 lag die Rate gastrointestinaler Ereignisse unter CagriSema bei 79,6 Prozent gegenüber 39,9 Prozent unter Placebo, überwiegend vorübergehend und von leichter bis mittlerer Ausprägung. Die Abbruchrate wegen unerwünschter Ereignisse betrug 6 Prozent gegenüber 3,7 Prozent unter Placebo. Reaktionen an der Injektionsstelle wurden ebenfalls berichtet.
Ist Cagrilintide zugelassen oder legal erhältlich?
Nein. Stand September 2026 ist Cagrilintide weder allein noch als Bestandteil von CagriSema von der FDA, der EMA oder einer anderen großen Behörde zugelassen. Novo Nordisk hat im Dezember 2025 einen Zulassungsantrag für CagriSema bei der FDA eingereicht, eine Entscheidung steht aus. Es existiert keine validierte Darreichungsform für den Eigengebrauch, und online als Forschungspeptid angebotene Ware unterliegt keiner behördlichen Qualitätskontrolle hinsichtlich Identität, Reinheit und Sterilität. Der rechtliche Status nicht zugelassener Substanzen unterscheidet sich zudem von Land zu Land.
Wie schneidet CagriSema im direkten Vergleich mit Tirzepatid ab?
In der offen geführten Head-to-Head-Studie REDEFINE 4 über 84 Wochen an 809 Erwachsenen mit Adipositas und mindestens einer Begleiterkrankung erreichte Tirzepatid 15 mg nach den von Novo Nordisk berichteten Ergebnissen eine Gewichtsreduktion von 23,6 Prozent gegenüber 20,2 Prozent unter CagriSema. Die vorab festgelegte Nichtunterlegenheitsschwelle wurde damit nicht erreicht. Diese Angaben stammen aus der Unternehmenskommunikation und einer Kongresspräsentation, die vollständige Publikation sollte für eine abschließende Bewertung abgewartet werden. Es handelt sich um eine faktische Einordnung und nicht um eine Empfehlung.

Quellen

  1. Lau DCW, Erichsen L, Francisco AM, et al. (2021). Once-weekly cagrilintide for weight management in people with overweight and obesity: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled and active-controlled, dose-finding phase 2 trial. The Lancet.
  2. Enebo LB, Berthelsen KK, Kankam M, et al. (2021). Safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of concomitant administration of multiple doses of cagrilintide with semaglutide 2·4 mg for weight management: a randomised, controlled, phase 1b trial. The Lancet.
  3. Frias JP, Deenadayalan S, Erichsen L, et al. (2023). Efficacy and safety of co-administered once-weekly cagrilintide 2·4 mg with once-weekly semaglutide 2·4 mg in type 2 diabetes: a multicentre, randomised, double-blind, active-controlled, phase 2 trial. The Lancet.
  4. Garvey WT, Blüher M, Osorto Contreras CK, et al. (REDEFINE 1 Study Group) (2025). Coadministered Cagrilintide and Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. New England Journal of Medicine 393(7):635-647.
  5. Davies MJ, Bajaj HS, Broholm C, et al. (REDEFINE 2 Study Group) (2025). Cagrilintide-Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity and Type 2 Diabetes. New England Journal of Medicine 393(7):648-659.
  6. Kruse T, Hansen JL, Dahl K, et al. (2021). Development of Cagrilintide, a Long-Acting Amylin Analogue. Journal of Medicinal Chemistry 64(15):11183-11194.
  7. Oliveira Carvas A, Leuthardt A, Kulka P, et al. (2025). Cagrilintide lowers bodyweight through brain amylin receptors 1 and 3. eBioMedicine.
  8. D'Ascanio AM, Mullally JA, Frishman WH (2024). Cagrilintide: A Long-Acting Amylin Analog for the Treatment of Obesity. Cardiology in Review.

Dieser Inhalt dient ausschließlich zu Informations- und Bildungszwecken. Er stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie einen Arzt, bevor Sie Entscheidungen treffen. Unseren vollständigen medizinischen Haftungsausschluss lesen

Cagrilintide
Cagrilintide
Entdecken →