HGH vs peptydy: czym różni się somatropina od sekretagogów GH

Porównanie HGH z peptydami sekretagogami jest jednym z najczęstszych punktów nieporozumień w literaturze poświęconej osi somatotropowej. Oba podejścia prowadzą do wzrostu stężenia hormonu wzrostu i jego głównego mediatora, IGF-1, ale robią to w zupełnie innym miejscu układu hormonalnego. Różnica nie jest kosmetyczna: dotyczy farmakologii, statusu regulacyjnego, dostępnych dowodów i profilu ryzyka.

Termin HGH odnosi się w praktyce klinicznej do somatropiny, czyli rekombinowanego ludzkiego hormonu wzrostu. To białko zbudowane z 191 aminokwasów, wytwarzane biotechnologicznie, o sekwencji identycznej z hormonem produkowanym przez komórki somatotropowe przysadki. Podanie somatropiny oznacza wprowadzenie do krążenia gotowego hormonu, niezależnie od tego, czy przysadka pacjenta jest zdolna do jego wytwarzania.

Peptydy omawiane w tym artykule działają o jeden poziom wyżej. Sermorelina, tesamorelina i CJC-1295 są analogami podwzgórzowego GHRH, czyli hormonu uwalniającego hormon wzrostu. Ipamorelina i GHRP-6 należą natomiast do grupy peptydów działających na receptor sekretagogów hormonu wzrostu (GHS-R1a), tego samego, który rozpoznaje grelinę. W obu przypadkach substancja nie zastępuje GH, lecz wysyła do przysadki sygnał, by uwolniła hormon zgromadzony we własnych ziarnistościach wydzielniczych.

Konsekwencja jest fundamentalna. Przy somatropinie wielkość ekspozycji na hormon zależy wyłącznie od podanej ilości. Przy sekretagogach zależy ona od rezerwy wydzielniczej przysadki oraz od zachowanych mechanizmów ujemnego sprzężenia zwrotnego, w których udział biorą somatostatyna i samo IGF-1. Jeśli przysadka jest uszkodzona, na przykład po operacji guza lub radioterapii, peptyd nie ma na co działać.

Ten artykuł jest przeglądem naukowym o charakterze edukacyjnym. Nie zawiera protokołów, schematów podawania ani ilości, a decyzje dotyczące jakiejkolwiek terapii hormonalnej należą wyłącznie do lekarza prowadzącego.

Somatropina wiąże się z receptorem hormonu wzrostu na powierzchni komórek docelowych, przede wszystkim w wątrobie, tkance tłuszczowej, mięśniach i chrząstce wzrostowej. Aktywacja receptora uruchamia szlak JAK2/STAT5 i prowadzi do dwóch rodzajów efektów: działań bezpośrednich (lipolitycznych i przeciwinsulinowych) oraz działań pośrednich, zależnych od wątrobowej produkcji IGF-1, który odpowiada za większość efektów anabolicznych i wzrostowych.

Pojęcie terapii zastępczej jest tutaj użyte precyzyjnie. W dorosłym niedoborze hormonu wzrostu celem leczenia nie jest podniesienie GH powyżej normy, lecz przywrócenie stężenia IGF-1 do przedziału odpowiedniego dla wieku i płci. Wytyczne Endocrine Society dotyczące oceny i leczenia niedoboru GH u dorosłych opisują ten model wprost: rozpoznanie wymaga potwierdzenia testem stymulacyjnym w odpowiednim kontekście klinicznym, a prowadzenie leczenia opiera się na monitorowaniu IGF-1 i tolerancji, nie na subiektywnych odczuciach.

Farmakokinetyka somatropiny podawanej podskórnie nie odtwarza fizjologii. Naturalne wydzielanie GH jest pulsacyjne, z wyraźnymi szczytami w pierwszych godzinach snu głębokiego i okresami niemal niewykrywalnymi w ciągu dnia. Podanie egzogennego hormonu tworzy natomiast jeden przedłużony profil ekspozycji. W praktyce klinicznej uznaje się to za kompromis możliwy do zaakceptowania, ale jest to jedna z głównych teoretycznych linii krytyki tego podejścia i równocześnie główny argument marketingowy zwolenników sekretagogów.

Druga istotna cecha somatropiny to brak górnego ograniczenia fizjologicznego. Przysadka zdrowej osoby reaguje na wzrost IGF-1 zmniejszeniem wydzielania GH, co stanowi naturalny bezpiecznik. Egzogenny hormon ten bezpiecznik omija, dlatego nadmierna ekspozycja może prowadzić do stanu przypominającego akromegalię, z przerostem tkanek miękkich, zaburzeniami metabolizmu glukozy i powiększeniem narządów.

Somatropina jest lekiem biologicznym wydawanym na receptę w Unii Europejskiej, Stanach Zjednoczonych i praktycznie wszystkich krajach o rozwiniętym systemie rejestracji leków. Nabycie jej poza systemem ochrony zdrowia jest w wielu jurysdykcjach czynem zabronionym.

Rodzina peptydów stymulujących wydzielanie GH dzieli się na dwie wyraźne podgrupy o różnych receptorach i różnej historii badań.

Analogi GHRH. Sermorelina jest skróconym fragmentem natywnego GHRH, obejmującym pierwsze 29 aminokwasów, czyli najmniejszy odcinek zachowujący pełną aktywność biologiczną. Tesamorelina to analog GHRH(1-44) z modyfikacją chemiczną zwiększającą stabilność wobec enzymów osocza. CJC-1295 w wersji z kompleksem DAC został zaprojektowany tak, aby po podaniu wiązać się kowalencyjnie z albuminą, co radykalnie wydłuża czas działania. Wszystkie trzy aktywują receptor GHRH na komórkach somatotropowych i zwiększają zarówno syntezę, jak i uwalnianie GH.

Peptydy działające na receptor greliny. GHRP-6 jest heksapeptydem z pierwszej generacji tej grupy, odkrytym jeszcze przed identyfikacją greliny. Działa silnie, ale mało wybiórczo: oprócz GH wpływa także na wydzielanie prolaktyny, ACTH i kortyzolu oraz wyraźnie zwiększa apetyt. Ipamorelina została opracowana właśnie w odpowiedzi na ten problem. W pracy opisującej ją jako pierwszy selektywny sekretagog hormonu wzrostu wykazano w modelach zwierzęcych, że pobudza uwalnianie GH bez jednoczesnego wzrostu ACTH i kortyzolu w stopniu odbiegającym od stymulacji samym GHRH.

Z farmakologicznego punktu widzenia obie podgrupy mają wspólną cechę: wymagają sprawnej przysadki i działają w ramach istniejących pętli regulacyjnych. Oznacza to, że odpowiedź jest ograniczona przez dostępność hormonu w ziarnistościach wydzielniczych oraz przez hamujące działanie somatostatyny. Jest to argument na rzecz większej fizjologiczności tego podejścia, ale równocześnie źródło dużej zmienności osobniczej odpowiedzi.

Warto w tym miejscu uporządkować jedno częste nieporozumienie. MK-677 (ibutamoren) jest często wymieniany razem z ipamoreliną i GHRP-6, ponieważ działa na ten sam receptor i jest aktywny po podaniu doustnym. Nie jest jednak peptydem, lecz niepeptydową cząsteczką małocząsteczkową naśladującą grelinę, co czyni porównania z peptydami iniekcyjnymi mylącymi zarówno pod względem farmakokinetyki, jak i statusu regulacyjnego.

Somatropina należy do najlepiej przebadanych leków biologicznych. Jest stosowana w praktyce klinicznej od lat osiemdziesiątych XX wieku, najpierw u dzieci z niedoborem GH, następnie u dorosłych, a jej baza dowodowa obejmuje randomizowane badania kontrolowane, długoletnie rejestry bezpieczeństwa oraz wytyczne towarzystw naukowych.

W rozpoznanym niedoborze hormonu wzrostu u dorosłych leczenie zastępcze dokumentuje korzystne zmiany składu ciała, poprawę profilu lipidowego, gęstości mineralnej kości oraz parametrów jakości życia. Wytyczne Endocrine Society podkreślają jednocześnie, że te korzyści dotyczą populacji z potwierdzonym biochemicznie niedoborem, a nie osób z prawidłową osią somatotropową i objawami niespecyficznymi, takimi jak zmęczenie czy spadek masy mięśniowej związany z wiekiem.

Odrębna i często błędnie przedstawiana część literatury dotyczy stosowania GH u osób zdrowych w celu poprawy wyników sportowych. Przeglądu systematycznego tego zagadnienia dokonali Liu i współpracownicy w Annals of Internal Medicine w 2008 roku. Autorzy przeanalizowali 44 publikacje opisujące 27 grup badanych, w których hormon wzrostu otrzymywało łącznie 303 uczestników. Wniosek był wyraźny: hormon wzrostu zwiększał beztłuszczową masę ciała, ale nie przekładało się to na wzrost siły ani wydolności wysiłkowej, natomiast częściej obserwowano obrzęki tkanek miękkich, zmęczenie i wzrost stężenia mleczanu w czasie wysiłku.

To rozróżnienie ma znaczenie praktyczne. Przyrost beztłuszczowej masy ciała przy podaniu GH wynika w znacznej części z retencji wody i zmian w przestrzeni pozakomórkowej, co metody takie jak DXA czy bioimpedancja rejestrują jako wzrost masy beztłuszczowej. Nie jest to równoznaczne z przyrostem funkcjonalnej tkanki mięśniowej. Osoby zainteresowane szerszym kontekstem porównań anabolicznych znajdą go w artykule peptydy a steroidy.

Podsumowując: siłą dowodową HGH jest jego przewidywalność i wielkość bazy danych w zarejestrowanych wskazaniach. Słabością jest brak potwierdzonych korzyści w zastosowaniach pozarejestracyjnych, dla których jest najczęściej poszukiwany.

Baza dowodowa peptydów sekretagogów jest znacznie mniejsza niż dla somatropiny i bardzo nierównomiernie rozłożona między poszczególne cząsteczki.

CJC-1295. Najmocniejszym dowodem u ludzi pozostaje praca Teichmana i współpracowników opublikowana w Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism w 2006 roku, łącząca dwa randomizowane badania pierwszej fazy z podwójnie zaślepioną kontrolą placebo u zdrowych osób w wieku od 21 do 61 lat. Po jednorazowym podaniu podskórnym obserwowano zależny od dawki wzrost średniego stężenia GH w osoczu od 2 do 10 razy, utrzymujący się przez 6 dni lub dłużej, oraz wzrost IGF-1 od 1,5 do 3 razy, utrzymujący się 9 do 11 dni. Przy podaniu wielokrotnym średnie IGF-1 pozostawało powyżej wartości wyjściowych do 28 dni. Są to jednak badania wczesnej fazy, oceniające farmakokinetykę i bezpieczeństwo krótkoterminowe, a nie wyniki klinicznie istotne.

Ta sama grupa badawcza odpowiedziała w osobnej pracy Ionescu i Frohmana na kluczowe pytanie o fizjologiczność. Przy ciągłej stymulacji CJC-1295 wydzielanie GH pozostawało pulsacyjne: częstość i amplituda pulsów nie uległy zmianie, natomiast wyraźnie wzrosły stężenia podstawowe, co ostatecznie przełożyło się na wzrost średniego GH i stężenia IGF-1. Jest to istotna obserwacja, ponieważ pokazuje, że argument o zachowaniu pulsacyjności jest częściowo uzasadniony, ale rzeczywisty wzrost ekspozycji wynika głównie z podniesienia poziomu podstawowego, a nie z silniejszych pulsów.

Tesamorelina. Jest to jedyny peptyd z tej rodziny z pełnym programem rejestracyjnym. W badaniu trzeciej fazy opublikowanym w New England Journal of Medicine przez Falutza i współpracowników 412 osób z HIV i gromadzeniem tkanki tłuszczowej brzusznej otrzymywało tesamorelinę lub placebo przez 26 tygodni. Trzewna tkanka tłuszczowa zmniejszyła się o 15,2 procent w grupie leczonej, podczas gdy w grupie placebo zwiększyła się o 5,0 procent, przy jednoczesnej poprawie profilu lipidowego i bez pogorszenia ogólnej tolerancji glukozy. W późniejszym randomizowanym badaniu Stanleya i współpracowników w Lancet HIV u 61 uczestników z HIV i stłuszczeniem wątroby po 12 miesiącach frakcję tłuszczu w wątrobie poniżej 5 procent osiągnęło 35 procent osób otrzymujących tesamorelinę wobec 4 procent w grupie placebo.

Sermorelina, ipamorelina i GHRP-6. Tutaj dowody u ludzi są najsłabsze. Sermorelina była historycznie używana przede wszystkim jako narzędzie diagnostyczne w testach rezerwy przysadkowej. Ipamorelina i GHRP-6 pozostają w fazie badań przedklinicznych i wczesnych badań u ludzi, bez badań trzeciej fazy z klinicznie istotnymi punktami końcowymi. Przeglądowa praca Sigalosa i Pastuszaka w Sexual Medicine Reviews z 2018 roku podsumowuje ten stan jednoznacznie: dla większości sekretagogów brakuje danych o bezpieczeństwie długoterminowym, a ich stosowanie poza badaniami klinicznymi nie ma oparcia w dowodach.

Dla porządku warto dodać dane dotyczące MK-677, który nie jest peptydem. W dwuletnim randomizowanym badaniu Nassa i współpracowników u 65 zdrowych osób w wieku od 60 do 81 lat doustny mimetyk greliny podnosił GH i IGF-1 do zakresu typowego dla młodych dorosłych i zwiększał beztłuszczową masę ciała, jednak kosztem zwiększonego apetytu oraz wzrostu glikemii na czczo i insulinooporności.

Poniższa tabela zestawia obie rodziny substancji według kryteriów, które mają znaczenie zarówno naukowe, jak i regulacyjne. Celowo nie zawiera ona żadnych wielkości podawanych ani częstości stosowania.

Jedna różnica zasługuje na podkreślenie, ponieważ rzadko pojawia się w dyskusjach online: kontrola jakości. Somatropina jest produktem leczniczym wytwarzanym w rygorystycznym reżimie, z określoną czystością, stabilnością i identyfikowalnością partii. Większość peptydów sekretagogów dostępnych poza systemem ochrony zdrowia jest sprzedawana jako odczynniki laboratoryjne, co oznacza brak nadzoru farmaceutycznego nad tożsamością, czystością i zawartością zanieczyszczeń.

Druga różnica dotyczy populacji, w której dane w ogóle zebrano. Badania somatropiny prowadzono głównie u osób z niedoborem GH, badania tesamoreliny u osób z HIV i lipodystrofią, a badania CJC-1295 u zdrowych ochotników przez krótki czas. Żadna z tych populacji nie odpowiada osobie zdrowej szukającej efektów estetycznych lub sportowych, co omawiamy szerzej w artykule o peptydach w kulturystyce.

Rozdźwięk między statusem regulacyjnym obu rodzin jest największą pojedynczą różnicą w tym porównaniu i często bywa przemilczany.

Somatropina ma rejestrację w wielu precyzyjnie zdefiniowanych wskazaniach. Obejmują one niedobór hormonu wzrostu u dzieci i u dorosłych, zespół Turnera, zespół Prader-Williego, przewlekłą chorobę nerek u dzieci, niektóre przypadki niskiego wzrostu u dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego, a także zespół krótkiego jelita i wyniszczenie związane z HIV. Lista zarejestrowanych wskazań różni się między agencjami i między poszczególnymi preparatami, dlatego każdorazowo obowiązuje charakterystyka produktu leczniczego zatwierdzona w danym kraju.

Tesamorelina została zarejestrowana przez FDA w 2010 roku pod nazwą handlową Egrifta, w jednym wskazaniu: redukcja nadmiaru trzewnej tkanki tłuszczowej u osób dorosłych zakażonych HIV z lipodystrofią. Jest to wskazanie wąskie i nie obejmuje otyłości ogólnej, redukcji masy ciała u osób bez HIV ani zastosowań estetycznych. Status tesamoreliny poza Stanami Zjednoczonymi jest odmienny i w Unii Europejskiej nie jest ona dostępna jako lek zarejestrowany w tym wskazaniu, dlatego dostępność należy sprawdzać u krajowego organu rejestracyjnego.

Sermorelina miała w przeszłości rejestrację, przede wszystkim jako środek diagnostyczny do oceny rezerwy wydzielniczej przysadki oraz w wybranych zastosowaniach pediatrycznych. Oryginalny preparat nie jest już powszechnie dostępny, a obecny obrót sermoreliną odbywa się głównie poza systemem rejestracji leków.

CJC-1295, ipamorelina i GHRP-6 nie mają rejestracji jako leki w żadnej dużej jurysdykcji. Nie przeszły pełnej ścieżki rozwoju klinicznego, nie mają zatwierdzonej charakterystyki produktu leczniczego i są klasyfikowane jako substancje przeznaczone wyłącznie do celów badawczych. Oznacza to brak zdefiniowanego wskazania, brak zatwierdzonego profilu bezpieczeństwa i brak nadzoru nad jakością produktu końcowego.

Zastrzeżenie medyczne: ten artykuł ma charakter wyłącznie edukacyjny. Nie stanowi porady medycznej ani zachęty do stosowania jakiejkolwiek z omawianych substancji. Przed podjęciem decyzji dotyczących zdrowia skonsultuj się z lekarzem, najlepiej endokrynologiem.

Profile bezpieczeństwa obu rodzin są różne pod jednym zasadniczym względem: w przypadku somatropiny są one znane i opisane, w przypadku większości peptydów po prostu nie zostały zbadane.

Rekombinowany hormon wzrostu. Najczęściej opisywane działania niepożądane wiążą się z retencją płynów i efektem przeciwinsulinowym. Obejmują one obrzęki obwodowe, bóle stawów i mięśni, parestezje oraz zespół cieśni nadgarstka, a także pogorszenie wrażliwości na insulinę i wzrost glikemii. Rzadziej opisywano łagodne nadciśnienie śródczaszkowe oraz progresję skoliozy u dzieci w okresie szybkiego wzrostu. Przeciwwskazania obejmują aktywną chorobę nowotworową, czynną retinopatię cukrzycową i stany krytyczne. Przy ekspozycji znacznie przekraczającej zakres fizjologiczny, co jest typowe dla stosowania pozamedycznego, opisywano zmiany przypominające akromegalię, w tym przerost tkanek miękkich i powiększenie narządów wewnętrznych.

Peptydy sekretagogi. W krótkoterminowych badaniach u ludzi dominują reakcje w miejscu wstrzyknięcia, zaczerwienienie, przemijające zaczerwienienie twarzy i bóle głowy. Ponieważ efekt końcowy, czyli wzrost GH i IGF-1, jest ten sam co przy somatropinie, teoretycznie możliwe są również te same działania zależne od nadmiaru GH, w tym obrzęki, bóle stawów i zaburzenia metabolizmu glukozy. W badaniu rejestracyjnym tesamoreliny tolerancja glukozy w skali całej grupy nie uległa pogorszeniu, ale nie można tej obserwacji przenosić automatycznie na inne peptydy ani na inne populacje.

Dodatkowe ryzyka są specyficzne dla poszczególnych cząsteczek. GHRP-6 jest wyraźnie mniej wybiórczy i wpływa także na wydzielanie prolaktyny oraz kortyzolu, a ponadto silnie zwiększa apetyt. Ipamorelina została zaprojektowana właśnie w celu ograniczenia tych efektów ubocznych i w modelach przedklinicznych wykazała większą selektywność, co jednak nie zostało potwierdzone długoterminowymi badaniami u ludzi. W przypadku MK-677, który nie jest peptydem, dwuletnie badanie u osób starszych udokumentowało wzrost glikemii na czczo i insulinooporności.

Nad wszystkimi tymi danymi dominuje jedno ograniczenie: dla CJC-1295, ipamoreliny i GHRP-6 nie istnieją badania obejmujące lata obserwacji. Pytania o potencjalny wpływ przewlekle podwyższonego IGF-1 na ryzyko proliferacyjne, o tachyfilaksję receptora i o czynność przysadki po zakończeniu stosowania pozostają bez odpowiedzi opartej na dowodach. Osobnym, niezależnym od farmakologii ryzykiem jest jakość produktów sprzedawanych jako odczynniki badawcze, w tym nieprawidłowa tożsamość substancji, zanieczyszczenia i brak jałowości.

Pod względem przepisów antydopingowych porównanie HGH z peptydami nie prowadzi do żadnej różnicy: obie rodziny są zabronione.

Światowa Agencja Antydopingowa umieszcza je w klasie S2 Listy Substancji i Metod Zabronionych, zatytułowanej hormony peptydowe, czynniki wzrostu, substancje pokrewne i mimetyki. Klasa ta jest zabroniona stale, czyli zarówno w okresie zawodów, jak i poza nim. Obejmuje ona sam hormon wzrostu i jego fragmenty, IGF-1 i jego analogi, a także czynniki uwalniające hormon wzrostu. W tej ostatniej podgrupie wymienione są bezpośrednio analogi GHRH, w tym CJC-1295, sermorelina i tesamorelina, peptydy uwalniające hormon wzrostu, takie jak GHRP-6 i ipamorelina, oraz sekretagogi hormonu wzrostu, w tym ibutamoren (MK-677). Lista jest aktualizowana corocznie, dlatego obowiązującą wersję należy zawsze sprawdzać w dokumencie źródłowym WADA.

Praktyczna konsekwencja jest jednoznaczna. Sportowiec objęty przepisami antydopingowymi, który stosuje którąkolwiek z omawianych substancji bez wyłączenia dla celów terapeutycznych, naraża się na naruszenie przepisów. Argument, że peptyd jest tylko substancją badawczą albo że stymuluje wyłącznie własne wydzielanie hormonu, nie ma w tym kontekście żadnego znaczenia prawnego. Co więcej, metody detekcji analogów GHRH rozwijają się i są przedmiotem odrębnej literatury analitycznej.

Status prawny poza sportem jest bardziej złożony i zależy od jurysdykcji. Somatropina jest wszędzie lekiem na receptę, a jej posiadanie lub sprzedaż bez upoważnienia podlega sankcjom. Peptydy sekretagogi zajmują natomiast pozycję niejednoznaczną: zwykle nie są zarejestrowanymi lekami, ale sprzedaż ich z przeznaczeniem do spożycia przez ludzi jest w większości krajów niezgodna z prawem farmaceutycznym. Amerykańska FDA podjęła działania wobec podmiotów oferujących niezarejestrowane produkty peptydowe, a część tych substancji została wykluczona z listy dopuszczonej do przygotowywania leków recepturowych.

Z punktu widzenia osoby porównującej te dwie opcje wniosek jest taki, że żadna z nich nie znajduje się w strefie prawnie neutralnej. Różnica polega na tym, że w przypadku HGH ramy prawne są jasne, a w przypadku peptydów badawczych są rozmyte, co bywa mylnie odczytywane jako brak ograniczeń.

Niezależnie od tego, czy oś somatotropowa jest stymulowana na poziomie przysadki, czy omijana przez podanie gotowego hormonu, parametrem monitorowanym w obu przypadkach jest IGF-1. Powód jest biologiczny, nie konwencjonalny.

Hormon wzrostu jest wydzielany w sposób pulsacyjny, a jego stężenie w osoczu może w ciągu kilku godzin zmienić się od wartości praktycznie niewykrywalnych do bardzo wysokich. Pojedynczy pomiar GH mówi więc głównie o tym, w którym momencie cyklu wydzielniczego pobrano próbkę. Stężenie GH zmienia się dodatkowo pod wpływem snu, wysiłku, posiłków, stresu, insuliny i masy tkanki tłuszczowej.

IGF-1 zachowuje się odwrotnie. Jest wytwarzany przede wszystkim w wątrobie pod wpływem GH, krąży związany z białkami wiążącymi, głównie IGFBP-3, i ma znacznie dłuższy okres półtrwania. Jego stężenie odzwierciedla zatem zintegrowaną w czasie aktywność osi GH, a nie chwilowy stan wydzielania. To właśnie dlatego IGF-1 jest używany zarówno do oceny skuteczności, jak i bezpieczeństwa leczenia zastępczego: celem prowadzenia terapii niedoboru GH u dorosłych jest utrzymanie IGF-1 w zakresie referencyjnym dla wieku i płci, a nie jego maksymalizacja.

Ten sam marker stosowano w badaniach peptydów. W pracy nad CJC-1295 u zdrowych ochotników to właśnie utrzymujące się podwyższenie IGF-1, mierzone przez wiele dni po podaniu, było głównym dowodem przedłużonego działania. W badaniu Ionescu i Frohmana wzrost IGF-1 towarzyszył przede wszystkim podniesieniu podstawowego stężenia GH, co pozwoliło autorom wnioskować o znaczeniu poziomu międzypulsowego dla produkcji IGF-1.

Interpretacja IGF-1 wymaga jednak ostrożności. Wartości referencyjne zależą silnie od wieku i płci, metoda oznaczenia różni się między laboratoriami, a na wynik wpływają niedożywienie, choroby wątroby, niewyrównana cukrzyca i niedoczynność tarczycy. Ani wysokie, ani niskie IGF-1 nie jest samo w sobie rozpoznaniem, a interpretacja wyniku należy do lekarza, który zna pełny kontekst klinicznym pacjenta.

Na koniec jedna uwaga porządkująca całe to porównanie. Pytanie, czy lepsze jest HGH, czy peptydy, jest źle postawione, jeśli nie określono celu. W rozpoznanym niedoborze hormonu wzrostu istnieje jedna opcja z potwierdzoną skutecznością i jest to leczenie zastępcze na receptę. W wąskim wskazaniu trzewnej tkanki tłuszczowej u osób z HIV i lipodystrofią istnieje jeden zarejestrowany peptyd. Poza tymi dwiema sytuacjami mówimy o obszarze badawczym, w którym decyzje podejmowane są przy niepełnej wiedzy o długoterminowym bezpieczeństwie.