Cerebrolysin

Cerebrolysin ist ein Arzneimittel, das sich grundlegend von den meisten Substanzen unterscheidet, über die im Peptidkontext gesprochen wird. Es handelt sich nicht um ein synthetisches Peptid mit definierter Aminosäuresequenz, sondern um ein biologisches Vielkomponentengemisch: eine niedermolekulare Fraktion aus Peptiden und freien Aminosäuren, die durch standardisierten enzymatischen Abbau von entfettetem Schweinehirnprotein hergestellt wird. Hersteller ist das österreichische Unternehmen EVER Neuro Pharma.

Die Substanz ist pharmakologisch alt. Sie wurde bereits in den 1950er und 1960er Jahren entwickelt und in Mitteleuropa vermarktet, lange bevor moderne Anforderungen an randomisierte, placebokontrollierte Zulassungsstudien etabliert waren. Ein großer Teil der frühen Literatur besteht aus offenen Beobachtungsstudien, Fallserien und kleinen Untersuchungen, die nach heutigen Maßstäben nur eingeschränkt belastbar sind. Erst ab den 2000er Jahren entstanden größere, methodisch moderne Studienprogramme, insbesondere zu Schlaganfall und Schädel-Hirn-Trauma.

Cerebrolysin wird ausschließlich parenteral angewendet, also als Injektion oder intravenöse Infusion unter medizinischer Aufsicht. Es existiert keine orale Darreichungsform mit nachgewiesener Bioverfügbarkeit, da die enthaltenen Peptide im Magen-Darm-Trakt abgebaut würden. Diese Anwendungsform ist ein wesentlicher Grund dafür, dass Cerebrolysin in der Fachwelt als Krankenhaus- und Rehabilitationsmedikament diskutiert wird und nicht als Supplement.

Die Indikationen, für die Cerebrolysin in den Ländern mit Zulassung registriert ist, umfassen typischerweise den ischämischen Schlaganfall, das Schädel-Hirn-Trauma und Demenzerkrankungen. Der genaue Indikationstext unterscheidet sich jedoch von Land zu Land, da es keine zentrale, international harmonisierte Zulassung gibt. Wer die exakte Formulierung für ein bestimmtes Land benötigt, muss die jeweilige nationale Fachinformation heranziehen.

Dieser Beitrag dient ausschließlich Informations- und Bildungszwecken. Er stellt keine medizinische Beratung dar und ersetzt kein Gespräch mit einer Ärztin oder einem Arzt.

Die Fachinformationen beschreiben Cerebrolysin als wässrige Lösung einer niedermolekularen Peptidfraktion aus Schweinehirn. Charakterisiert wird das Präparat nicht über eine Summenformel, sondern über den Peptidstickstoffgehalt: Üblicherweise wird angegeben, dass etwa 15 % des Stickstoffanteils auf Peptide und etwa 85 % auf freie Aminosäuren entfallen. Die Peptidfraktion liegt im niedermolekularen Bereich, typischerweise unterhalb von 10 kDa.

Diese Zusammensetzung hat eine wichtige Konsequenz: Cerebrolysin ist ein biologisch definiertes Herstellungsprodukt, nicht ein chemisch definierter Wirkstoff. Die pharmazeutische Qualität hängt dadurch stärker als bei synthetischen Peptiden vom Herstellungsprozess ab. Standardisierung erfolgt über Prozesskontrolle und analytische Spezifikationen, nicht über eine einzige Reinsubstanz, die man in einem Zertifikat ausweisen könnte.

In der Literatur werden immer wieder einzelne biologisch aktive Komponenten vermutet, unter anderem Fragmente neurotropher Faktoren oder Peptide mit Ähnlichkeit zu endogenen Signalmolekülen. Analytische Arbeiten mit massenspektrometrischen Verfahren bestätigen, dass eine komplexe Mischung kurzkettiger Peptide vorliegt. Welche einzelne Komponente für welchen beobachteten Effekt verantwortlich ist, gilt bis heute als nicht abschließend geklärt.

Praktisch bedeutet das zweierlei. Erstens lässt sich Cerebrolysin nicht sinnvoll über Reinheitsangaben in Prozent beschreiben, wie es bei einem synthetischen Peptid wie Semax möglich ist. Zweitens ist ein Produkt, das außerhalb der regulären Vertriebskette als Cerebrolysin angeboten wird, analytisch praktisch nicht verifizierbar: Ohne Prozessdokumentation des Herstellers kann niemand die Identität des Gemischs belegen. Diese Nachvollziehbarkeit ist auch der Kern der Diskussion um die Sicherheit von Peptidprodukten allgemein, die wir im Beitrag Sind Peptide sicher? ausführlicher behandeln.

Ein weiterer Punkt betrifft die Herkunft aus tierischem Gewebe. Peptidpräparate aus Säugetiergehirn unterliegen besonderen Anforderungen an die Kontrolle des Ausgangsmaterials, etwa hinsichtlich der Freiheit von infektiösen Agenzien. Diese Anforderungen sind ein Argument dafür, solche Präparate ausschließlich aus regulierten Quellen zu beziehen.

Der am häufigsten genannte Erklärungsansatz lautet, dass Cerebrolysin neurotrophähnlich wirkt. Gemeint ist damit, dass die enthaltenen Peptide Effekte auslösen sollen, die jenen körpereigener neurotropher Faktoren wie BDNF (brain-derived neurotrophic factor), GDNF oder NGF ähneln. In präklinischen Modellen werden daraus mehrere postulierte Teilwirkungen abgeleitet: Schutz von Neuronen gegen exzitotoxischen Stress, Dämpfung apoptotischer Signalwege, Unterstützung von Neurogenese und synaptischer Plastizität sowie eine Modulation von Entzündungsreaktionen nach Gewebeschädigung.

In Tiermodellen des Schlaganfalls und des Schädel-Hirn-Traumas sind entsprechende Effekte mehrfach berichtet worden, darunter Veränderungen von Läsionsvolumina, Marker für Zellteilung in neurogenen Zonen und Verbesserungen in Verhaltenstests. Die Autorinnen und Autoren solcher Arbeiten sprechen häufig von einem multimodalen Wirkprofil, also von mehreren gleichzeitig angesprochenen Mechanismen anstelle eines einzelnen Rezeptors.

Genau hier liegt die methodische Schwäche. Ein multimodales Wirkprofil ist schwer zu falsifizieren: Es benennt keinen messbaren Zielrezeptor, dessen Blockade den Effekt aufheben würde, und es erlaubt keine klassische Dosis-Wirkungs-Modellierung über eine einzige Konzentration. Für eine Substanz ohne definierte Einzelstruktur ist das besonders problematisch, weil Pharmakokinetik und Zielengagement nicht in der üblichen Form charakterisiert werden können.

Hinzu kommt die Frage der Bluthirnbarriere. Dass niedermolekulare Peptide grundsätzlich in das Zentralnervensystem gelangen können, ist plausibel, aber das Ausmaß und die Identität der tatsächlich zentral ankommenden Komponenten sind nach parenteraler Gabe nur unvollständig beschrieben. Ein Teil der beobachteten Effekte könnte auch über peripher vermittelte Wege erklärbar sein.

Für die Einordnung bedeutet das: Die mechanistische Hypothese ist biologisch nachvollziehbar und durch präklinische Daten gestützt, sie ist jedoch kein Beweis für klinischen Nutzen. Präklinische Neuroprotektion hat sich in der Schlaganfallforschung über Jahrzehnte als schlechter Prädiktor für positive Ergebnisse in Phase-III-Studien erwiesen. Die entscheidende Frage ist deshalb nicht, ob ein plausibler Mechanismus existiert, sondern was die Studien am Menschen zeigen.

Der Schlaganfall ist das am besten untersuchte Anwendungsgebiet, und hier liegen auch die klarsten negativen Befunde vor. Die Studie CASTA (Cerebrolysin Acute Stroke Treatment in Asia) randomisierte 1 070 Patientinnen und Patienten mit akutem ischämischem Hemisphärenschlaganfall innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn zu Cerebrolysin oder Kochsalzlösung als Placebo, jeweils zusätzlich zu Acetylsalicylsäure, mit Nachbeobachtung über 90 Tage. 529 Teilnehmende erhielten Cerebrolysin, 541 Placebo. Der bestätigende Endpunkt zeigte keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Eine nach Schweregrad stratifizierte Post-hoc-Analyse ergab lediglich einen Trend zugunsten von Cerebrolysin bei Personen mit einem NIHSS-Wert über 12 (Heiss et al., Stroke 2012).

Deutlich positiver liest sich die Studie CARS (Cerebrolysin and Recovery After Stroke), in der die Behandlung 24 bis 72 Stunden nach dem Ereignis begann und über 21 Tage lief. Der primäre Endpunkt, der Action Research Arm Test am Tag 90, zeigte eine Überlegenheit gegenüber Placebo mit einem Mann-Whitney-Schätzer von 0,71 (95 % KI 0,63 bis 0,79; p < 0,0001) (Muresanu et al., Stroke 2016). Diese Arbeit wurde allerdings fachlich kritisch kommentiert, unter anderem in einem Letter to the Editor in derselben Zeitschrift, und sie prüfte einen motorischen Funktionstest statt eines globalen Behinderungsendpunkts wie der modifizierten Rankin-Skala.

Die für die Einordnung wichtigste Quelle ist der Cochrane-Review Cerebrolysin for acute ischaemic stroke, aktualisiert im Oktober 2023. Eingeschlossen wurden sieben randomisierte Studien mit insgesamt 1 773 Teilnehmenden, wobei neben Cerebrolysin auch ein vergleichbares Peptidgemisch (Cortexin) berücksichtigt wurde. Das Ergebnis: Evidenz von moderater Vertrauenswürdigkeit spricht dafür, dass die Zugabe solcher Präparate zur Standardtherapie die Gesamtsterblichkeit wahrscheinlich nicht senkt. Ebenfalls mit moderater Vertrauenswürdigkeit beschreibt der Review einen möglichen Anstieg nicht tödlicher schwerer unerwünschter Ereignisse. Die Autorinnen und Autoren sehen die Daten als nicht ausreichend für einen routinemäßigen Einsatz.

Herstellernahe und unabhängige Metaanalysen kommen zu freundlicheren, aber heterogenen Ergebnissen. Eine Metaanalyse von neun randomisierten Studien zur frühen Erholungsphase berichtete Vorteile bei multidimensionalen Endpunkten (Bornstein et al., Neurological Sciences 2018). Eine neuere Metaanalyse von 14 randomisierten Studien mit 2 884 Teilnehmenden fand eine mittlere Differenz der NIHSS-Veränderung von 1,39 Punkten zugunsten von Cerebrolysin (95 % KI 0,53 bis 2,25; p = 0,020), jedoch keinen signifikanten Unterschied bei funktioneller Unabhängigkeit, Mortalität (RR 0,86; 95 % KI 0,68 bis 1,09) oder schweren unerwünschten Ereignissen (RR 1,08; 95 % KI 0,84 bis 1,40) (Patel et al., Cureus 2025).

Die Zusammenschau ist damit unbefriedigend und ehrlicherweise widersprüchlich: große Einzelstudien mit verfehlten Primärendpunkten, ein zurückhaltender bis warnender Cochrane-Review und Metaanalysen, die überwiegend Verbesserungen auf neurologischen Skalen, nicht aber bei harten Endpunkten zeigen.

Beim Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist die Datenlage dünner, aber nicht leer. Eine doppelblinde, placebokontrollierte randomisierte Studie bei Personen mit leichtem SHT berichtete eine bessere kognitive Erholung unter Cerebrolysin drei Monate nach dem Trauma (Chen et al., British Journal of Neurosurgery 2013). Die Studie war klein und monozentrisch, was ihre Aussagekraft begrenzt, sie gilt aber als eine der methodisch saubereren Einzelarbeiten in diesem Indikationsgebiet.

Das größte Programm ist die CAPTAIN-Serie (Cerebrolysin Asian Pacific Trial in Acute Brain Injury and Neurorecovery), bestehend aus zwei prospektiven, randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten Studien der Phase IIIb/IV bei moderatem bis schwerem SHT. Eine prospektiv geplante Metaanalyse beider Studien berichtete einen Vorteil für die Zusatzgabe von Cerebrolysin zur Standardversorgung sowie ein unauffälliges Sicherheitsprofil (Vester et al., Neurological Sciences 2021).

Diese Ergebnisse sind methodisch interessant, weil die CAPTAIN-Studien multidimensionale Endpunktmodelle verwendeten, also mehrere Outcome-Skalen zu einem gemeinsamen Effektmaß zusammenfassten. Dieses Vorgehen erhöht die statistische Empfindlichkeit, erschwert aber die klinische Interpretation: Ein signifikanter multidimensionaler Effekt sagt nicht unmittelbar, ob eine betroffene Person im Alltag messbar selbstständiger wird. Hinzu kommt, dass die Studienserie vom Hersteller unterstützt wurde und ein Teil der Autorenschaft entsprechende Interessenkonflikte offenlegt.

Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse von fünf Arbeiten und 5 685 Teilnehmenden berichtete, dass die intravenöse Gabe von Cerebrolysin mit besseren Werten auf der Glasgow Outcome Scale und niedrigeren Werten auf der modifizierten Rankin-Skala assoziiert war (Ghaffarpasand et al., Neuropsychiatric Disease and Treatment 2018). Entscheidend für die Bewertung: In diese Analyse flossen nicht nur randomisierte Studien, sondern auch Kohortendesigns ein. Beobachtungsdaten sind beim SHT besonders anfällig für Confounding, weil Versorgungsintensität, Begleittherapien und Patientenselektion das Ergebnis stark beeinflussen.

Bemerkenswert ist schließlich, was fehlt: Ein Cochrane-Review, der sich ausschließlich Cerebrolysin beim akuten Schädel-Hirn-Trauma widmet, ist nach aktueller Recherche nicht verfügbar. Die Evidenzbewertung stützt sich daher auf Metaanalysen unterschiedlicher methodischer Strenge und nicht auf eine unabhängige Synthese nach Cochrane-Standard, wie sie für Schlaganfall und vaskuläre Demenz existiert.

Für die vaskuläre Demenz liegt mit dem Cochrane-Review von Cui und Kolleginnen und Kollegen (2019, Aktualisierung des Reviews von Chen et al. 2013) eine unabhängige Synthese vor. Eingeschlossen wurden sechs randomisierte kontrollierte Studien mit insgesamt 597 Teilnehmenden. Für die Kognition ergab die Zusammenfassung von MMSE- und ADAS-cog+-Daten aus drei Studien mit 420 Personen einen Effekt zugunsten von Cerebrolysin mit einer standardisierten Mittelwertdifferenz von 0,36 (95 % KI 0,13 bis 0,58).

Die Einordnung dieses Ergebnisses durch die Reviewautoren selbst ist jedoch zurückhaltend: Die Evidenz wurde als von sehr niedriger Qualität eingestuft, die Analysen waren durch Heterogenität limitiert, und die eingeschlossenen Arbeiten wiesen ein hohes Risiko für Bias auf. Die Schlussfolgerung lautet, dass etwaige Vorteile möglicherweise zu klein sind, um klinisch bedeutsam zu sein. Bei unerwünschten Wirkungen zeigten die auswertbaren Daten aus zwei Studien mit 379 Personen keinen Unterschied zwischen den Gruppen (RR 0,91; 95 % KI 0,29 bis 2,85), ebenfalls bei sehr niedriger Evidenzqualität.

Bei der Alzheimer-Krankheit stammt die am häufigsten zitierte Zusammenfassung aus einer Metaanalyse von sechs randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten Studien mit 784 Teilnehmenden in der Intention-to-treat-Analyse. Berichtet wurde ein Vorteil bei der globalen klinischen Veränderung mit einer Odds Ratio von 3,32 (95 % KI 1,20 bis 9,21) in Woche 4 und 4,98 (95 % KI 1,37 bis 18,13) in Monat 6 (Gauthier et al., Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 2015). Die sehr weiten Konfidenzintervalle signalisieren eine erhebliche Unsicherheit, und die Autorenschaft dieser Arbeit umfasst mit dem Hersteller verbundene Beteiligte.

Wichtig für die Interpretation ist außerdem die Natur des Endpunkts. Eine globale klinische Veränderungsbeurteilung ist ein weicher, von Beobachtern abhängiger Endpunkt. Harte Belege dafür, dass Cerebrolysin den Krankheitsverlauf einer neurodegenerativen Erkrankung verändert, also im Sinne einer Krankheitsmodifikation wirkt, liegen nicht vor. Die Datenlage beschreibt bestenfalls symptomatische Effekte von unklarer Größe.

Für gesunde Menschen ohne neurologische Diagnose existiert keine belastbare Evidenz. Die gesamte klinische Literatur zu Cerebrolysin wurde an Personen nach Schlaganfall, nach Trauma oder mit Demenzdiagnose erhoben. Eine Übertragung dieser Befunde auf kognitive Leistungssteigerung bei Gesunden ist durch die vorhandenen Studien nicht gedeckt.

Die Sicherheitsbewertung von Cerebrolysin fällt je nach Datenquelle unterschiedlich aus, und diese Diskrepanz ist selbst eine wichtige Information. Herstellernahe Studienprogramme und Metaanalysen beschreiben das Präparat überwiegend als gut verträglich, mit Ereignisraten auf Placeboniveau. So berichteten die Metaanalyse zur Alzheimer-Krankheit sowie die Analyse von 14 Schlaganfallstudien keine signifikanten Unterschiede bei schweren unerwünschten Ereignissen (RR 1,08; 95 % KI 0,84 bis 1,40).

Der Cochrane-Review von 2023 zum akuten ischämischen Schlaganfall formuliert dagegen eine Warnung: Mit Evidenz von moderater Vertrauenswürdigkeit beschreibt er einen möglichen Anstieg nicht tödlicher schwerer unerwünschter Ereignisse unter Cerebrolysin oder vergleichbaren Hirnpeptidgemischen, während die Gesamtzahl schwerer Ereignisse und die Sterblichkeit unbeeinflusst blieben. Für eine Substanz, deren Nutzen bei diesem Krankheitsbild nicht belegt ist, verschiebt ein solches Signal das Nutzen-Risiko-Verhältnis spürbar.

In Fachinformationen der Länder mit Zulassung werden typischerweise unerwünschte Wirkungen wie Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwitzen, Agitation sowie lokale Reaktionen an der Injektions- oder Infusionsstelle genannt. Beschrieben wird auch, dass eine zu schnelle Infusion Unverträglichkeitsreaktionen begünstigen kann. Da die nationalen Fachinformationen nicht identisch sind, ist für konkrete Angaben immer das jeweils gültige Dokument maßgeblich.

Hinzu kommen Risiken, die sich aus der Produktnatur ergeben. Als Protein- und Peptidpräparat aus tierischem Gewebe besteht grundsätzlich ein Potenzial für Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich seltener, aber ernster allergischer Reaktionen. Die Anwendung erfolgt parenteral, was eigene Risiken mitbringt: Infektionen, Gefäßkomplikationen und Fehler bei der Zubereitung. Für Schwangerschaft und Stillzeit liegen keine belastbaren Sicherheitsdaten vor.

Das größte praktische Risiko liegt jedoch außerhalb der Pharmakologie. Wer Cerebrolysin über graue Kanäle bezieht, kann die Identität, Sterilität und Herkunft des Produkts nicht überprüfen. Bei einem Präparat ohne definierte Einzelstruktur gibt es keinen einfachen Analyseweg, um Fälschungen zu erkennen. Diese Risikokategorie betrifft Peptidprodukte generell und ist in unserem Überblick zur Sicherheit von Peptiden näher beschrieben.

Hinweis: Dieser Abschnitt ersetzt keine Fachinformation. Die Anwendung verschreibungspflichtiger Arzneimittel gehört in die Hände medizinischer Fachpersonen. Bitte sprechen Sie vor jeder Entscheidung mit einer Ärztin oder einem Arzt.

Cerebrolysin hat einen für Arzneimittel ungewöhnlich fragmentierten Status. Es ist in zahlreichen Ländern als verschreibungspflichtiges Arzneimittel registriert, darunter Staaten in Osteuropa und im postsowjetischen Raum, mehrere asiatische Märkte sowie Länder in Lateinamerika und im Nahen Osten. In diesen Jurisdiktionen wird es im klinischen Alltag eingesetzt, unter anderem in Stroke Units und in der neurologischen Rehabilitation.

In den Vereinigten Staaten ist Cerebrolysin nicht von der FDA zugelassen, für keine Indikation. Es existiert auch keine zentrale Zulassung durch die Europäische Arzneimittel-Agentur. Das bedeutet nicht, dass die Substanz in Europa überall verboten wäre: Nationale Zulassungen in einzelnen Mitgliedsstaaten sind möglich und existieren historisch. In den meisten westeuropäischen Ländern spielt das Präparat in Leitlinien und in der Versorgung jedoch keine Rolle.

Diese Asymmetrie ist aufschlussreich. Leitlinien zur Akutversorgung des ischämischen Schlaganfalls in Westeuropa und Nordamerika stützen sich auf Reperfusionstherapien, also Thrombolyse und mechanische Thrombektomie, sowie auf strukturierte Rehabilitation. Neuroprotektive Zusatztherapien haben es in diesen Leitlinien nicht zu Empfehlungen gebracht, weil die entsprechenden Phase-III-Programme ihre Primärendpunkte verfehlt haben. Die Bewertung von Cerebrolysin ist damit kein Sonderfall, sondern Teil eines größeren Musters in der Neuroprotektionsforschung.

Für Leserinnen und Leser ergeben sich zwei praktische Konsequenzen. Erstens ist der rechtliche Status stark vom Wohnsitzland abhängig: Was in einem Land ein normales Rezeptmedikament ist, kann in einem anderen ein nicht zugelassenes Arzneimittel sein, dessen Einfuhr beschränkt ist. Zweitens ist die Verfügbarkeit über Online-Anbieter kein Hinweis auf Legalität oder Qualität. Wir verlinken in diesem Artikel bewusst keine Bezugsquellen.

Erwähnenswert ist außerdem, dass Cerebrolysin weiterhin Gegenstand aktiver klinischer Forschung ist, unter anderem in Studien zur Kombination mit Reperfusionstherapien und in Registerstudien. Neue, unabhängig durchgeführte Studien mit harten funktionellen Endpunkten wären der Weg, die derzeitige Pattsituation in der Evidenz aufzulösen.

Cerebrolysin hat in Online-Communities rund um kognitive Leistungssteigerung eine auffällige Präsenz, obwohl es ein Krankenhausmedikament ist. Dafür gibt es mehrere nachvollziehbare Gründe, von denen keiner ein Beleg für Wirksamkeit bei Gesunden ist.

Erstens besitzt die Substanz eine für die Szene seltene Eigenschaft: Es gibt zahlreiche Studien am Menschen, darunter große randomisierte Studien mit über tausend Teilnehmenden. Viele populäre Nootropika-Peptide haben überhaupt keine kontrollierten Humandaten. Die bloße Existenz eines umfangreichen klinischen Dossiers wirkt als Qualitätssignal, auch wenn die Ergebnisse dieses Dossiers gemischt bis negativ sind.

Zweitens erzeugt der Zulassungsstatus eine Art Legitimationsargument. Dass Cerebrolysin in mehreren Ländern ein reguläres Arzneimittel mit Indikationen für Schlaganfall und Demenz ist, wird in Foren häufig so dargestellt, als sei damit die Wirksamkeit international bestätigt. Tatsächlich dokumentiert der Status vor allem unterschiedliche nationale Bewertungstraditionen und historische Zulassungen.

Drittens passt die neurotrophe Erzählung gut zu den Erwartungen der Szene. Begriffe wie BDNF, Neurogenese und synaptische Plastizität sind etabliertes Vokabular in Diskussionen über Lernen und Gedächtnis. Eine Substanz, die mit genau diesen Begriffen beschrieben wird, erscheint intuitiv passend, selbst wenn die klinischen Endpunkte der Studien von Alltagskognition weit entfernt sind.

Dem stehen harte Einschränkungen gegenüber. Es existieren keine kontrollierten Studien zu kognitiver Leistungssteigerung bei gesunden Personen. Die Anwendung ist parenteral und damit ohne medizinische Begleitung nicht verantwortbar. Die Produktidentität ist bei Bezug außerhalb der Apothekenkette nicht überprüfbar. Und der unabhängigste Teil der Evidenz, die Cochrane-Reviews, fällt gerade nicht positiv aus. Einen breiteren Überblick über die Evidenzlage von Substanzen in diesem Feld bietet unser Artikel zu Peptiden für Gehirn und Kognition.

In Diskussionen über neuroaktive Peptide tauchen Cerebrolysin, Semax, Selank und Dihexa oft in derselben Aufzählung auf. Pharmakologisch und regulatorisch haben sie jedoch wenig gemeinsam.

Cerebrolysin ist ein biologisches Gemisch ohne definierte Einzelstruktur, parenteral angewendet, in mehreren Ländern zugelassen und mit großen randomisierten Studien zu klinischen Krankheitsbildern untersucht. Semax ist ein synthetisches Analogon eines ACTH-Fragments mit definierter Sequenz, in Russland registriert, mit einer Evidenzbasis, die überwiegend aus russischsprachigen und meist kleinen Studien besteht. Selank ist ein synthetisches Analogon des Immunopeptids Tuftsin, ebenfalls in Russland registriert, mit anxiolytischem Anwendungsprofil und einer ähnlich begrenzten internationalen Evidenzlage. Die Unterschiede zwischen diesen beiden behandeln wir ausführlich im Vergleich Selank gegen Semax.

Dihexa steht am anderen Ende des Spektrums. Es handelt sich um ein synthetisches Derivat eines Angiotensin-IV-Fragments, das in präklinischen Modellen auf synaptogene Effekte hin untersucht wurde. Nach derzeitigem Kenntnisstand gibt es keine veröffentlichten kontrollierten klinischen Studien am Menschen und keine Zulassung in irgendeinem Land. Dihexa ist damit eine rein experimentelle Substanz.

Der wichtigste gemeinsame Nenner ist negativ: Für keine dieser vier Substanzen existiert belastbare Evidenz für kognitive Leistungssteigerung bei gesunden Menschen. Cerebrolysin hebt sich durch Umfang und Qualität seiner klinischen Studien ab, aber genau dieser Umfang hat gezeigt, wie begrenzt und umstritten die Effekte sind. Das ist kein Argument für die weniger untersuchten Alternativen, sondern eine Erinnerung daran, wie oft plausible Mechanismen im Humanversuch nicht halten, was sie versprechen.