GLP-1 para perros y gatos: en qué punto está realmente la investigación

El péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) es una hormona intestinal liberada tras la comida. Potencia la secreción de insulina cuando la glucosa está elevada, frena la del glucagón, ralentiza el vaciado gástrico y actúa sobre centros hipotalámicos que regulan el apetito. Los fármacos que imitan esta hormona, los agonistas del receptor de GLP-1, transformaron en una década el tratamiento humano de la diabetes tipo 2 y de la obesidad. Si quiere repasar la farmacología de la clase, puede consultar nuestra guía de los agonistas GLP-1.

El éxito de estas moléculas en medicina humana ha creado una pregunta inevitable en la consulta veterinaria: si funcionan en las personas, ¿no podrían ayudar también a un gato obeso o a un perro con sobrepeso? La pregunta es científicamente razonable. El receptor de GLP-1 está presente y es funcional en el perro y en el gato, y la fisiología incretínica de ambas especies se describió hace años. Lo que falta no es el concepto, sino los datos.

La realidad regulatoria es simple y conviene fijarla desde el principio: en noviembre de 2026 ningún agonista GLP-1 está aprobado para perros ni gatos, ni para la obesidad ni para la diabetes, ni en Estados Unidos ni en la Unión Europea. Existen dos candidatos veterinarios en ensayo clínico, varios estudios académicos pequeños y una revisión de 2024 que sitúa el estado del arte, pero nada que permita a un veterinario prescribir legalmente un GLP-1 a una mascota como tratamiento aprobado.

Este artículo revisa lo que la literatura revisada por pares ha publicado realmente en estas dos especies: el implante de exenatida OKV-119 y su programa clínico, los ensayos de exenatida de liberación prolongada en gatos diabéticos, los escasos datos de liraglutida, la ausencia total de datos de semaglutida y tirzepatida, y los riesgos concretos de improvisar con un medicamento humano. No encontrará aquí ninguna pauta de administración, por una razón que explicamos más abajo: no existe ninguna referencia publicada que permita establecerla con seguridad en un animal.

Aviso: este contenido tiene una finalidad exclusivamente educativa y no sustituye el consejo de un veterinario. Ningún tratamiento del peso o de la glucemia de un animal debe iniciarse, modificarse o interrumpirse sin una consulta veterinaria.

El problema que estos fármacos pretenden abordar es real y está bien documentado. En la encuesta de prevalencia de la Association for Pet Obesity Prevention (APOP) de 2022, realizada en clínicas estadounidenses por profesionales veterinarios que puntuaron la condición corporal de los animales, el 59 % de los perros y el 61 % de los gatos evaluados se clasificaron como sobrepeso u obesidad. Se trata de una encuesta de clínicas, no de un censo poblacional, pero el orden de magnitud coincide con lo que recogen las grandes bases de datos clínicas.

Las consecuencias no son cosméticas. En el gato, el exceso de adiposidad es el factor de riesgo modificable más importante de diabetes mellitus, y se asocia a resistencia a la insulina, inflamación del tejido adiposo y lipidosis hepática. En el perro, el exceso de peso agrava la artrosis, reduce la tolerancia al ejercicio, complica la anestesia y se asocia a una esperanza de vida menor. La revisión de Zomer y Cooke publicada en Biology en 2024 describe este cuadro y repasa el arsenal farmacológico disponible, que sigue siendo muy escaso.

El tratamiento de referencia sigue siendo el mismo y no ha cambiado: restricción calórica controlada con una dieta adecuada, aumento de la actividad y seguimiento del peso y de la condición corporal en la clínica. El problema práctico es la adherencia. Reducir las calorías de un gato que pide comida a las cinco de la mañana, o de un perro que recibe restos de la mesa de tres personas distintas, resulta difícil durante los meses que exige una pérdida de peso real.

Ahí está el interés teórico de un fármaco que reduzca el apetito: no sustituye al manejo nutricional, lo hace sostenible. Por eso los dos programas clínicos veterinarios en marcha se plantean como complemento del manejo nutricional, no como alternativa. Si quiere estimar las necesidades energéticas de su animal antes de hablar con su veterinario, nuestra calculadora de calorías para perros y gatos ofrece una primera aproximación que después debe validarse en consulta.

Conviene también recordar que el sobrepeso de una mascota se mide con una escala de condición corporal y con un peso objetivo definido por el veterinario, no por comparación con fotos de internet. Una pérdida demasiado rápida es peligrosa en el gato, en el que el ayuno marcado puede precipitar una lipidosis hepática.

Esta diferencia explica por qué toda la investigación con GLP-1 se ha concentrado en el gato y casi nada en el perro. Como describieron Nelson y Reusch en su revisión clásica sobre clasificación y etiología de la diabetes en estas dos especies, los dos cuadros no comparten mecanismo.

La diabetes felina se parece a la diabetes tipo 2 humana: obesidad, resistencia a la insulina, disfunción progresiva de las células beta con depósito de amiloide insular y una secreción residual de insulina que suele conservarse al principio. Esa reserva funcional es decisiva, porque un agonista GLP-1 solo puede potenciar una secreción de insulina que todavía existe. También explica un fenómeno típicamente felino: la remisión diabética, en la que un gato bien controlado precozmente puede dejar de necesitar insulina.

La diabetes canina es, en la gran mayoría de los casos, insulinodeficiente. Se asocia a destrucción de las células beta de origen inmunomediado o secundaria a pancreatitis, y en las hembras no esterilizadas al antagonismo hormonal del diestro o a la diabetes gestacional. Cuando se diagnostica, la masa de células beta suele estar ya gravemente reducida. Un fármaco que actúe amplificando la secreción de insulina tiene, por tanto, poco sustrato sobre el que trabajar, y la insulina exógena sigue siendo imprescindible de por vida.

De esta asimetría se derivan dos consecuencias. Primera: en el gato, un GLP-1 puede plantearse tanto para el control glucémico como para el peso. Segunda: en el perro, el interés potencial se limita esencialmente al control del peso y del apetito, no al tratamiento de la diabetes. Es exactamente el reparto que se observa en los programas clínicos actuales, todos ellos felinos en primera instancia, con el perro como extensión posterior y centrada en la obesidad.

Esta diferencia de mecanismo es también una advertencia frente a las extrapolaciones. Trasladar al perro un resultado obtenido en el gato, o a cualquiera de los dos un resultado humano, no es una aproximación conservadora: es un error fisiológico.

OKV-119 es el candidato más avanzado. Lo desarrolla Okava Pharmaceuticals y consiste en un implante subcutáneo de pequeño tamaño que libera exenatida (un análogo sintético de la exendina-4, el mismo principio activo que el Byetta humano) durante varios meses a partir de una sola colocación. La lógica del formato es puramente felina: evita al propietario manipular inyecciones repetidas en un animal que no colabora.

El primer trabajo publicado, de Klotsman y colaboradores en Frontiers in Veterinary Science en 2021, evaluó seguridad y tolerabilidad en gatos sanos. Fue un estudio pequeño: un brazo de seguridad de 4 gatos seguidos durante 62 días y un brazo de prueba de concepto con 15 gatos durante 42 días. Los implantes se localizaban bien en la radiografía, se toleraron sin reacciones aparentes en el sitio de implantación y los gatos no se lamían ni se rascaban la zona.

El segundo trabajo, publicado en BMC Veterinary Research en 2024 por el mismo grupo, caracterizó el perfil de liberación en 5 gatos de laboratorio seguidos 112 días. La exenatida era detectable ya en el día 7 y se mantuvo por encima del valor basal durante más de 84 días. En las primeras cuatro semanas se observó una reducción de la ingesta calórica y del peso en cuatro de los cinco gatos, y en esos cuatro animales la pérdida de al menos el 5 % del peso corporal se mantuvo durante los 112 días del estudio. Dos de los tres autores son empleados de Okava, un conflicto de interés que los propios autores declaran y que el lector debe tener en cuenta: se trata de datos de desarrollo industrial en muy pocos animales, no de un ensayo clínico independiente.

El paso siguiente es el ensayo MEOW-1 (ManagEment of OverWeight cats with OKV-119), lanzado en diciembre de 2025 con la primera gata tratada. Se realiza bajo un expediente de nuevo fármaco animal en investigación (INAD) del Centro de Medicina Veterinaria de la FDA, está registrado en el registro de ensayos clínicos de la AVMA y prevé incluir hasta unas decenas de gatos con sobrepeso, con un criterio principal de peso a los tres meses. A fecha de noviembre de 2026 no se ha publicado ningún resultado: la compañía comunica una lectura preliminar prevista hacia mediados de 2027 y una presentación del expediente a la FDA en el horizonte 2027 a 2028. Un programa canino solo se plantea después, y de forma condicional.

El segundo candidato es AKS-562c, de Akston Biosciences, una proteína de fusión Fc con actividad GLP-1 de administración semanal, evaluada en un ensayo clínico en gatos con exceso de condición corporal dirigido desde la Universidad de Cornell e iniciado a finales de 2025. Tampoco hay resultados publicados. Ambos programas comparten la misma característica: son prometedores sobre el papel y todavía no han demostrado nada en una publicación revisada por pares.

Aquí sí existe evidencia académica, modesta pero real, acumulada durante una década. El punto de partida fue farmacológico: Rudinsky y colaboradores publicaron en Domestic Animal Endocrinology en 2015 la farmacología de la exenatida de liberación prolongada en 6 gatos sanos. Las concentraciones plasmáticas mostraron un perfil bifásico, con un primer pico una hora después de la inyección subcutánea y un segundo pico unas cuatro semanas más tarde. La tolerancia a la glucosa mejoró a las tres semanas, con aumento de la insulina y descenso del glucagón en respuesta a la hiperglucemia, y el producto se toleró bien.

Después llegó el ensayo clínico. Riederer y colaboradores publicaron en el Journal of Veterinary Internal Medicine en 2016 un estudio aleatorizado y controlado con placebo en 30 gatos de propietario con diabetes de diagnóstico reciente, todos ellos tratados además con insulina glargina y una dieta baja en hidratos de carbono. El peso aumentó de forma significativa en el grupo placebo pero no en el grupo con exenatida. Las proporciones de remisión fueron del 40 % con exenatida frente al 20 % con placebo, y las de buen control metabólico del 89 % frente al 58 %, pero el estudio no estaba diseñado para demostrar superioridad clínica: la conclusión de los autores fue que la exenatida de liberación prolongada es segura en gatos diabéticos y no provoca ganancia de peso.

Krämer y colaboradores reanalizaron en 2020, en la misma revista, las curvas de glucemia de esa cohorte de 30 gatos para estudiar la variabilidad glucémica, un parámetro asociado al pronóstico. La variabilidad fue significativamente menor en el grupo con exenatida en las semanas 6 y 10, y los gatos que alcanzaron la remisión presentaban menor variabilidad en la semana 6. Los autores concluyeron que la combinación de exenatida, insulina y dieta baja en hidratos podría resultar ventajosa en gatos recién diagnosticados.

El dato más reciente es también el más matizado. Gilor, Fleeman y colaboradores publicaron en 2025, en el Journal of Veterinary Internal Medicine, un ensayo aleatorizado en 22 gatos de propietario en remisión diabética reciente, asignados a exenatida de liberación prolongada o a suero salino una vez al mes durante dos años o hasta la recaída. Trece gatos completaron los dos años sin recaída y nueve salieron prematuramente (cuatro del grupo placebo y cinco del grupo exenatida). No hubo diferencia en la duración de la remisión (medianas de 669 días con placebo frente a 662 días con exenatida). La hemoglobina A1c se mantuvo estable con exenatida mientras aumentaba con placebo, lo que apunta a una contribución al control glucémico, pero sin traducción en una remisión más larga. Los autores señalan además que el seguimiento intensivo de ambos grupos pudo contribuir a la duración inusualmente prolongada de las remisiones.

La lectura honesta de este conjunto es la siguiente: en el gato, un GLP-1 de acción prolongada aporta un beneficio metabólico medible y una buena tolerancia general, evita la ganancia de peso asociada a la insulinoterapia y reduce la variabilidad glucémica, pero no ha demostrado prolongar la remisión. Y todo ello se ha estudiado en cohortes de 6 a 30 animales, no en miles de pacientes como ocurre en los ensayos humanos descritos en nuestro análisis de la semaglutida.

Esta es la pregunta que más se busca, y la respuesta es muy desigual según la molécula. De semaglutida y tirzepatida no existe, a fecha de noviembre de 2026, ningún estudio clínico ni farmacocinético publicado en gatos o perros. No hay ensayo controlado, no hay serie de casos revisada por pares, no hay estudio de farmacocinética veterinaria. La revisión de Zomer y Cooke de 2024 menciona estas moléculas únicamente como posibilidad teórica para la obesidad en animales de compañía, es decir, como una hipótesis a investigar, no como una práctica documentada. Lo que existe de perro en el expediente de la semaglutida son estudios toxicológicos preclínicos realizados durante el desarrollo humano, que no informan sobre eficacia ni sobre un uso clínico veterinario.

De liraglutida sí hay dos publicaciones pequeñas. En el gato, Hall y colaboradores publicaron en Domestic Animal Endocrinology en 2015 un estudio de farmacocinética y farmacodinámica en 7 gatos sanos, con pinzamientos hiperglucémicos los días 0 y 14 y administración de liraglutida entre los días 8 y 14. La insulina aumentó y el glucagón disminuyó en el segundo pinzamiento, y los autores observaron reducción del apetito y una pérdida de peso del 9 % ± 3 % en todos los gatos en una sola semana de tratamiento, una velocidad que en la especie felina es más una señal de alerta que un resultado deseable.

En el perro, Dik y colaboradores publicaron en The Veterinary Journal en 2025 un estudio clínico en 21 Golden Retriever de edad avanzada con sobrepeso, repartidos en tres grupos. La liraglutida redujo de forma significativa la puntuación de condición corporal y el peso hacia el día 40, disminuyó el colesterol y los triglicéridos y suprimió el apetito de forma marcada. Los propios autores concluyen que se trata de una opción potencial que requiere ensayos más largos y detallados antes de cualquier uso en el campo.

Estos dos trabajos son el total de la evidencia publicada sobre un GLP-1 humano en estas especies: 28 animales en conjunto, una sola raza en el perro, seguimientos de días o semanas, sin datos de seguridad a largo plazo, sin datos en animales con enfermedad renal o cardiaca concomitante y sin formulación veterinaria. Comparar eso con los programas de desarrollo humano descritos en nuestra revisión de las incretinas de nueva generación da la medida de la distancia que falta por recorrer.

Que una molécula sea eficaz en la persona no implica que lo sea en el gato, y menos aún que sea segura. Las diferencias de metabolismo hepático, de sensibilidad gastrointestinal, de tolerancia al ayuno y de relación entre superficie y masa corporal hacen que la transposición directa sea injustificable desde el punto de vista farmacológico.

La pregunta se formula a menudo así: ¿cuánto se le pone a un perro de 20 kg? La respuesta, que es la más útil que podemos dar, es que esa cifra no existe en ninguna fuente fiable. No existe porque nunca se ha realizado el estudio que permitiría establecerla: ningún ensayo de escalada en la especie, ningún estudio de farmacocinética con semaglutida o tirzepatida en perro o gato, ninguna ficha técnica veterinaria, ninguna aprobación de la FDA o la EMA. Cualquier cifra que circule en un foro, una tabla descargable o un vídeo ha sido inventada o extrapolada del peso humano, que es precisamente el razonamiento que la farmacología veterinaria prohíbe. Por eso en este artículo no encontrará ninguna cantidad, ninguna frecuencia y ningún protocolo.

Los riesgos no son teóricos. El Centro de Control de Intoxicaciones Animales de la ASPCA ha publicado una alerta específica por el aumento de exposiciones de mascotas a los GLP-1 en los hogares, y describe como signos más frecuentes vómitos, diarrea, letargo y pérdida de apetito, con hipoglucemia y pancreatitis como complicaciones posibles aunque menos probables. El Pet Poison Helpline ha documentado casos ilustrativos: un husky siberiano al que una cuidadora administró varias veces Ozempic confundiéndolo con insulina, y un híbrido de lobo que masticó una pluma y acabó en urgencias.

Varios de esos riesgos son especialmente graves en estas especies. Un gato que deja de comer durante dos o tres días puede desarrollar una lipidosis hepática, una urgencia metabólica real. Los vómitos y la diarrea prolongados provocan deshidratación con mayor rapidez que en una persona, sobre todo en gatos con enfermedad renal crónica, que son numerosos entre los animales de edad. El perro, por su parte, es una especie particularmente susceptible a la pancreatitis. Y si el animal recibe insulina, añadir un agonista GLP-1 sin supervisión puede desencadenar una hipoglucemia.

Hay un peligro adicional que se subestima: la confusión entre plumas. Varias plumas de GLP-1 humanas se parecen a las de insulina y se guardan en el mismo cajón o en la misma nevera. En una casa donde alguien se trata y un animal recibe insulina, el error de pluma es un accidente documentado. Otra fuente de error frecuente son las jeringas: las jeringas de insulina veterinarias U-40 y las humanas U-100 no son intercambiables, un punto que puede verificar con nuestro conversor de jeringas de insulina para perros y gatos antes de cualquier manipulación, siempre bajo la indicación de su veterinario.

Por último, los efectos adversos que ya se conocen en la persona, descritos en nuestro artículo sobre los efectos secundarios de los GLP-1, no se pueden vigilar igual en un animal. Una mascota no verbaliza náuseas, no avisa de un dolor abdominal y no describe un mareo. Cuando los signos se hacen visibles, la situación suele estar ya avanzada. Si sospecha que su animal ha estado expuesto a uno de estos medicamentos, contacte de inmediato con su veterinario o con un centro de toxicología veterinaria, incluso si parece encontrarse bien.

La buena noticia es que el propietario de un gato diabético no está esperando a que llegue un GLP-1: dispone de opciones aprobadas, y ninguna de ellas es un péptido de investigación.

La insulina sigue siendo la base del tratamiento, combinada con una dieta adecuada y controles glucémicos regulares, y es el único abordaje aplicable a cualquier gato, incluido el que presenta cetoacidosis o enfermedades concomitantes. Las guías de consenso felinas publicadas en 2025 por iCatCare recogen los criterios de elección entre las distintas estrategias y el seguimiento necesario.

A ello se han sumado dos inhibidores de SGLT2 orales, una clase completamente distinta de los GLP-1. No son péptidos, no actúan sobre el apetito y no se inyectan: son moléculas pequeñas que bloquean la reabsorción renal de glucosa, de modo que esta se elimina por la orina. Bexacat (bexagliflozina, comprimidos, Elanco) fue aprobado por la FDA en diciembre de 2022 y fue el primer inhibidor de SGLT2 autorizado como nuevo fármaco animal en cualquier especie; los estudios de campo presentados mostraron una mejora del control glucémico en más del 80 % de los gatos tratados. Senvelgo (velagliflozina, solución oral, Boehringer Ingelheim) obtuvo la aprobación de la FDA en agosto de 2023 y fue la primera medicación líquida oral para la diabetes felina.

Estos dos fármacos tienen un perímetro de uso estricto y advertencias de seguridad importantes. Están indicados en gatos por lo demás sanos con diabetes mellitus no tratados previamente con insulina, y su uso en gatos insulinodependientes, o la retirada de la insulina para sustituirla por ellos, se asocia a un riesgo aumentado de cetoacidosis diabética, incluida la forma euglucémica, y de muerte. No son, por tanto, una alternativa cómoda a la insulina: son una opción para un perfil concreto de paciente que solo el veterinario puede identificar.

En el perro, el panorama farmacológico de la obesidad es aún más limitado. Como recuerda la revisión de Zomer y Cooke, la dirlotapida (Slentrol) llegó a aprobarse para la pérdida de peso canina, pero el tratamiento del sobrepeso canino sigue basándose esencialmente en el manejo nutricional y la actividad física supervisados. Para una visión de conjunto de las moléculas de la familia incretínica y de su desarrollo, puede consultar también nuestra monografía de la tirzepatida, teniendo presente que se refiere exclusivamente a datos humanos.

El calendario realista se dibuja con bastante claridad. El ensayo MEOW-1 de OKV-119 sigue en curso bajo expediente INAD de la FDA, con una lectura preliminar comunicada para mediados de 2027 y una posible presentación del expediente a la agencia entre 2027 y 2028. El ensayo de AKS-562c dirigido desde Cornell debería producir sus primeros resultados antes, dado que su periodo de evaluación es de unas semanas, pero tampoco ha publicado nada hasta ahora. Si todo avanza sin contratiempos, el primer GLP-1 aprobado para gatos podría llegar en torno a 2028, y un producto canino bastante después.

Esa cronología puede alargarse. La historia del desarrollo farmacéutico veterinario está llena de candidatos que superaron la prueba de concepto y se detuvieron en la fase de campo, por una señal de seguridad, por un criterio principal no alcanzado o por simple economía: el mercado veterinario soporta mucho menos coste de desarrollo que el humano. Un implante que funciona en cinco gatos de laboratorio durante 112 días no es lo mismo que un producto que funciona en varios cientos de gatos de propietario, de edades y comorbilidades variadas, durante años.

Hasta entonces, la conducta razonable para un propietario preocupado por el peso de su animal no es esperar un fármaco, sino actuar sobre lo que ya funciona: una evaluación veterinaria de la condición corporal, un peso objetivo definido, una ración medida y calculada con un alimento adecuado, control de los premios y de la comida que dan otros miembros de la familia, y un seguimiento con pesajes regulares en la clínica. En el gato, la pérdida de peso debe ser lenta y controlada. En el perro, la combinación de restricción calórica y actividad adaptada sigue siendo el abordaje de mayor rendimiento demostrado.

Y si su animal es diabético, la conversación que merece la pena tener con su veterinario no es sobre semaglutida, sino sobre la elección entre insulina y un inhibidor de SGLT2, sobre la dieta, sobre el método de monitorización glucémica y, en el gato, sobre la ventana de oportunidad para la remisión, que es precoz y se cierra rápido.

Aviso médico: este artículo tiene finalidad educativa y no constituye un consejo veterinario. Ningún agonista del receptor de GLP-1 está aprobado para perros ni gatos. No administre nunca a un animal un medicamento humano, un péptido destinado a investigación o un producto adquirido fuera del circuito farmacéutico legal. Consulte siempre a un veterinario antes de cualquier decisión relativa a la salud de su animal, y acuda a un servicio de urgencias veterinarias en caso de exposición accidental.