- In der menschlichen Physiologie existieren genau zwei Glucagon-like Peptides: GLP-1 und GLP-2. Ein GLP-3 kommt im Proglucagon-Vorläufer nicht vor und ist in der endokrinologischen Fachliteratur nicht beschrieben.
- „GLP-3" und „GLP-3 Reta" sind Produktbezeichnungen von Anbietern aus dem Bereich „nur zu Forschungszwecken". Gemeint ist in der Regel Retatrutid (LY3437943), ein Tri-Agonist von Eli Lilly.
- Retatrutid wirkt an drei Rezeptoren: GIP-, GLP-1- und Glucagon-Rezeptor. Es ist ein synthetisches Peptid aus 39 Aminosäuren mit Fettsäure-Seitenkette, kein körpereigenes Hormon.
- Die klinische Evidenz ist real und publiziert: Phase 2 im New England Journal of Medicine (2023) und die Phase-3-Studie TRIUMPH-1 (2026) wurden in Fachzeitschriften mit Peer Review veröffentlicht.
- Stand Oktober 2026 ist Retatrutid von keiner Arzneimittelbehörde zugelassen, weder von der FDA noch von der EMA. Der Hersteller hat eine Zulassungseinreichung für das erste Quartal 2027 angekündigt.
- Ein Fantasiename hat keine pharmakopöe-definierte Identität. Wer nicht weiß, welches Molekül im Fläschchen sein soll, kann auch kein Analysenzertifikat sinnvoll prüfen.
- Dieser Artikel dient ausschließlich Bildungszwecken. Er enthält keine Anwendungsempfehlung und ersetzt keine medizinische Beratung.
Gibt es im menschlichen Körper ein Hormon namens GLP-3?
Die kurze Antwort lautet: nein. Wenn Sie in der endokrinologischen Fachliteratur nach einem Hormon namens GLP-3 suchen, finden Sie keine physiologische Beschreibung, keine Rezeptorcharakterisierung und keine Sequenz. Der Begriff existiert in der Humanphysiologie nicht. Er existiert nur im Produktkatalog bestimmter Anbieter.
Um das nachzuvollziehen, hilft ein Blick auf die Herkunft der Namen. Die sogenannten Glucagon-like Peptides entstehen aus einem einzigen Vorläuferprotein, dem Proglucagon, das vom Gen GCG kodiert wird. Dieses Vorläufermolekül wird gewebespezifisch von Prohormon-Konvertasen zerschnitten. In den Alphazellen des Pankreas überwiegt die Konvertase PC2, und es entstehen vor allem Glucagon, das Glicentin-related pancreatic peptide (GRPP) und das sogenannte major proglucagon fragment. In den enteroendokrinen L-Zellen des Darms und in Teilen des Hirnstamms überwiegt dagegen PC1/3, und dabei entstehen Glicentin, GLP-1 und GLP-2. Glicentin kann weiter zu GRPP und Oxyntomodulin gespalten werden.
Die Ziffern 1 und 2 sind also keine Generationsangabe und kein Wirkstärkeindex. Sie bezeichnen schlicht die Reihenfolge, in der die beiden glucagonähnlichen Abschnitte innerhalb der Proglucagon-Sequenz liegen. Nach GLP-2 folgt im Vorläufermolekül kein dritter glucagonähnlicher Abschnitt. Es gibt strukturell nichts, was ein GLP-3 sein könnte. Die umfassende Übersichtsarbeit zu den Proglucagon-abgeleiteten Peptiden in Physiological Reviews (2026) listet entsprechend Glucagon, GLP-1, GLP-2, Glicentin, Oxyntomodulin und GRPP, aber kein GLP-3.
Ein zweiter häufiger Irrtum betrifft das GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide). GIP ist ebenfalls ein Inkretin und wirkt an einem eigenen Rezeptor, stammt aber aus einem völlig anderen Gen und aus einem anderen Vorläuferprotein. GIP ist kein Glucagon-like Peptide und wird deshalb auch nicht als GLP-3 bezeichnet. Wer in Suchmaschinen oder Produktlisten auf „GLP-3" trifft, sieht also keinen Fachbegriff, sondern eine Erfindung des Marktes.
Woher stammt die Bezeichnung GLP-3?
Die Bezeichnung ist aus einer nachvollziehbaren, aber sachlich falschen Analogie entstanden. Seit Semaglutid breite öffentliche Aufmerksamkeit erhielt, kennen sehr viele Menschen den Begriff GLP-1, allerdings meist nicht als Hormonnamen, sondern als Kurzform für eine Wirkstoffklasse zur Gewichtsreduktion. In dieser Lesart wurde „GLP-1" zum Synonym für „Abnehmspritze".
Auf dieser Grundlage entstand eine Zählung, die mit der Physiologie nichts mehr zu tun hat: GLP-1 für Einzelagonisten wie Semaglutid, danach eine zweite Stufe für Tirzepatid als Doppelagonist an GIP- und GLP-1-Rezeptor, und schließlich eine dritte Stufe für Retatrutid, das an drei Rezeptoren ansetzt. Aus „drei Rezeptoren" beziehungsweise „dritte Generation" wurde kurzerhand „GLP-3". Die Ziffer beschreibt damit die Anzahl der Zielrezeptoren oder die vermutete Entwicklungsstufe, nicht ein Molekül.
Diese Namensbildung ist auf Anbieterseiten gut dokumentiert. Dieselbe Substanz erscheint dort unter Etiketten wie GLP-3 Reta, GLP-RT oder einfach Retatrutid, während Tirzepatid parallel als GLP-TZ auftaucht. Das Muster ist immer gleich: Der Markenname des Originalpräparats wird vermieden und durch eine klassenähnliche Abkürzung ersetzt.
Für diese Umbenennung gibt es handfeste kommerzielle Gründe. Wirkstoff- und Markennamen zugelassener oder in Entwicklung befindlicher Arzneimittel sind markenrechtlich und werberechtlich heikel, Zahlungsdienstleister und Werbeplattformen filtern sie, und Suchbegriffe wie „GLP-3" sind unbesetzt und damit leichter zu ranken. Ein Fantasiename löst also ein Vertriebsproblem. Er schafft dafür ein Informationsproblem, und das trägt der Käufer.
Wichtig ist deshalb die Unterscheidung zweier Ebenen. Auf der wissenschaftlichen Ebene ist „GLP-3" bedeutungslos. Auf der kommerziellen Ebene ist es ein Hinweis darauf, dass hier mit großer Wahrscheinlichkeit Retatrutid gemeint ist, ohne dass das Etikett dies garantiert.
Welches Molekül wird tatsächlich als GLP-3 verkauft?
In nahezu allen Fällen steht hinter dem Etikett Retatrutid, intern bei Eli Lilly als LY3437943 geführt. Es handelt sich um ein synthetisches Peptid aus 39 Aminosäuren, das auf einem GIP-Grundgerüst aufgebaut wurde und gezielt so verändert ist, dass es an drei Rezeptoren gleichzeitig agonistisch wirkt: am GIP-Rezeptor, am GLP-1-Rezeptor und am Glucagon-Rezeptor.
Mehrere Strukturelemente machen daraus ein Arzneistoffkandidat und kein Naturpeptid. Nicht natürliche Aminosäuren wie Aib (Aminoisobuttersäure) und α-Methyl-Leucin schützen die Kette vor dem enzymatischen Abbau durch DPP-4. Eine C20-Disäure, über einen AEEA-γGlu-Linker an ein Lysin gebunden, bindet reversibel an Serumalbumin und verlängert damit die Verweildauer im Blut erheblich, was eine wöchentliche Anwendung in den klinischen Studien überhaupt erst möglich macht. Die präklinische Charakterisierung beschreibt eine ausgewogene Aktivität am Glucagon- und am GLP-1-Rezeptor bei relativ stärkerer Aktivität am GIP-Rezeptor.
Die folgende Zuordnung hilft beim Einordnen der Begriffe, die Ihnen begegnen können:
| Bezeichnung | Was gemeint ist | Status des Begriffs |
|---|---|---|
| GLP-1 | Körpereigenes Hormon aus Proglucagon, zugleich Kurzform einer Wirkstoffklasse | Etablierter Fachbegriff |
| GLP-2 | Körpereigenes Hormon aus Proglucagon, intestinotroph | Etablierter Fachbegriff |
| GLP-3 / GLP-3 Reta / GLP-RT | In der Praxis: Retatrutid (LY3437943) | Reiner Verkaufsname, physiologisch nicht existent |
| GLP-TZ | In der Praxis: Tirzepatid | Reiner Verkaufsname |
| GIP | Eigenständiges Inkretin aus einem anderen Gen | Etablierter Fachbegriff, kein GLP |
Der entscheidende Punkt: Der Marketingname sagt nichts darüber aus, was physisch im Fläschchen ist. Eine ausführliche pharmakologische Darstellung der Substanz selbst finden Sie in unserem Retatrutid-Leitfaden. Dieser Artikel beschränkt sich bewusst auf die Begriffsfrage und wiederholt den Leitfaden nicht.
Was leisten GLP-1 und GLP-2 im Körper?
Damit deutlich wird, was ein echtes Glucagon-like Peptide ausmacht, lohnt ein kurzer Blick auf die beiden tatsächlich existierenden Vertreter. Beide werden nach einer Mahlzeit aus den L-Zellen des Dünn- und Dickdarms freigesetzt, entstehen aus demselben Vorläufer und wirken dennoch an völlig unterschiedlichen Zielorganen.
GLP-1 ist ein Inkretin. Es verstärkt die Insulinsekretion der Betazellen glukoseabhängig, das heißt vor allem dann, wenn der Blutzucker erhöht ist, und senkt gleichzeitig die Glucagonfreisetzung. Zusätzlich verlangsamt es die Magenentleerung und wirkt über Rezeptoren im Hirnstamm und Hypothalamus sättigungsfördernd. Die native Form hat allerdings eine Halbwertszeit von nur wenigen Minuten, weil das Enzym DPP-4 sie rasch inaktiviert. Genau dieses Problem haben die modernen Rezeptoragonisten durch strukturelle Modifikationen gelöst. Die Hintergründe dazu haben wir im GLP-1-Leitfaden ausführlich dargestellt.
GLP-2 bedient eine ganz andere Achse. Es wirkt intestinotroph, fördert also das Wachstum der Darmmukosa, vergrößert die absorptive Oberfläche, verbessert die Barrierefunktion und beeinflusst die mesenteriale Durchblutung. Auf den Blutzucker hat es praktisch keinen direkten Einfluss. Aus dieser Biologie ist ein zugelassenes Arzneimittel hervorgegangen, das bei Kurzdarmsyndrom eingesetzt wird und mit Gewichtsreduktion nichts zu tun hat.
Diese Gegenüberstellung zeigt, warum die Zählweise der Anbieter inhaltlich nicht aufgeht. GLP-1 und GLP-2 unterscheiden sich nicht durch Stärke oder Generation, sondern durch Funktion und Zielgewebe. Eine Ziffer 3 würde in dieser Logik ein weiteres Proglucagon-Fragment mit eigener Funktion bezeichnen, nicht ein Molekül, das mehr Rezeptoren gleichzeitig anspricht.
Retatrutid ist deshalb kein „stärkeres GLP". Es ist ein konstruiertes Molekül, das drei verschiedene Hormonsysteme zugleich ansteuert, darunter mit dem Glucagon-Rezeptor eines, das bei den GLP-Peptiden gar nicht im Vordergrund steht.
Was zeigen die veröffentlichten Studien zu Retatrutid?
Hier liegt die eigentliche Ironie des Marketingnamens: Die Substanz, die unter einem Fantasielabel verkauft wird, gehört zu den am besten dokumentierten Entwicklungskandidaten der letzten Jahre. Die Evidenz ist in Fachzeitschriften mit Peer Review publiziert und überprüfbar.
Die erste Mehrfachdosis-Studie beim Menschen wurde 2022 als Phase-1b-Untersuchung bei Personen mit Typ-2-Diabetes in The Lancet veröffentlicht. Es folgte 2023 die Phase-2-Studie zur Adipositas im New England Journal of Medicine. Diese doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studie umfasste 338 Erwachsene mit einem BMI ab 30 oder einem BMI von 27 bis unter 30 plus einer gewichtsassoziierten Begleiterkrankung. Nach 48 Wochen betrug die mittlere prozentuale Gewichtsveränderung nach Kleinste-Quadrate-Schätzung minus 8,7 Prozent in der 1-mg-Gruppe, minus 17,1 Prozent in der kombinierten 4-mg-Gruppe, minus 22,8 Prozent in der kombinierten 8-mg-Gruppe und minus 24,2 Prozent in der 12-mg-Gruppe, gegenüber minus 2,1 Prozent unter Placebo. Die häufigsten unerwünschten Ereignisse waren gastrointestinal, mengenabhängig und überwiegend leicht bis mittelgradig.
Parallel erschien 2023 in The Lancet eine Phase-2-Studie bei Typ-2-Diabetes mit Placebo- und aktiver Kontrolle gegen Dulaglutid. 2024 folgte in Nature Medicine eine Phase-2a-Studie mit 98 Teilnehmenden zur metabolisch assoziierten steatotischen Lebererkrankung (MASLD), in der der Leberfettgehalt mittels MRT-PDFF als primärer Endpunkt nach 24 Wochen erfasst wurde.
2026 wurde die zulassungsrelevante Phase-3-Studie TRIUMPH-1 im New England Journal of Medicine publiziert. 2339 Erwachsene wurden im Verhältnis 1:1:1:1 auf drei Verum-Arme und Placebo randomisiert. Nach 80 Wochen lag die mittlere Gewichtsreduktion bei 19,0 Prozent, 25,9 Prozent und 28,3 Prozent in den drei Verum-Armen gegenüber 2,2 Prozent unter Placebo. In der höchsten Gruppe erreichten 65,3 Prozent der Teilnehmenden einen BMI unter 30. Die Studie erfasste zusätzlich Teilnehmende mit Gonarthrose und mit obstruktiver Schlafapnoe und berichtete auch dort Verbesserungen. TRIUMPH-2, die Studie bei Adipositas mit Typ-2-Diabetes, erschien 2026 in The Lancet.
Zwei Einordnungen sind dabei zentral. Erstens wurden all diese Daten mit pharmazeutisch hergestelltem Prüfmaterial unter ärztlicher Überwachung, mit Ein- und Ausschlusskriterien und mit Sicherheitsmonitoring erhoben. Sie sagen nichts über Material aus anderen Bezugswegen aus. Zweitens sind die genannten Mengenangaben Studienparameter aus den Protokollen, keine Empfehlung und keine Übertragung auf irgendeine andere Situation. Zum Nebenwirkungsprofil aus diesen Studien finden Sie Details in unserem Beitrag zu den Nebenwirkungen von Retatrutid.
Warum ist der Marketingname GLP-3 ein Problem?
Der erste Einwand ist inhaltlich. Ein Name, der ein körpereigenes Hormon suggeriert, verschiebt die Wahrnehmung. „GLP-3" klingt nach etwas Natürlichem, das der Körper ohnehin produziert, während Retatrutid ein vollsynthetisches, mehrfach modifiziertes Molekül mit Fettsäureanker ist, das drei Hormonsysteme gleichzeitig ansteuert. Das ist keine Nuance, sondern ein grundlegender Unterschied im Risikoverständnis.
Der zweite Einwand ist formal und praktisch bedeutsamer. Wirkstoffnamen wie Retatrutid sind definierte Identitäten mit CAS-Nummer, Summenformel und bekannter Sequenz. Ein Fantasiename hat davon nichts. Wenn auf dem Etikett „GLP-3" steht, gibt es keine Referenzidentität, gegen die ein Analysenzertifikat geprüft werden könnte. Genau diese Prüfung ist aber der einzige objektive Anhaltspunkt, den ein Käufer überhaupt hat. Worauf dabei zu achten ist, erklären wir im Leitfaden zum Lesen eines Analysenzertifikats.
Der dritte Einwand betrifft die Verwechslungsgefahr innerhalb des Marktes. Dieselbe Abkürzungslogik erzeugt „GLP-TZ" für Tirzepatid und „GLP-RT" für Retatrutid. Zwei Buchstaben Unterschied trennen zwei pharmakologisch verschiedene Moleküle mit unterschiedlichem Rezeptorprofil. Ein unklares oder abgekürztes Etikett erhöht das Risiko, dass jemand etwas anderes in der Hand hält als angenommen. Die pharmakologischen Unterschiede zwischen beiden Substanzen behandeln wir im Vergleich Retatrutid gegen Tirzepatid.
Der vierte Einwand ist die Mengenfrage. Die publizierten Studien arbeiteten mit standardisierten Fertigzubereitungen, deren Gehalt und Reinheit unter GMP-Bedingungen festgelegt und kontrolliert waren. Ein Fläschchen mit Pulver und einem Fantasienamen liefert diese Grundlage nicht. Ohne verlässliche Gehaltsangabe ist jede Rechnung, die jemand darauf aufbaut, von Anfang an unsicher.
Der fünfte Einwand ist regulatorisch. Der Zusatz „nur zu Forschungszwecken" ist keine Qualitätsaussage und keine Freigabe. Er ist eine juristische Abgrenzung des Verkäufers, der damit erklärt, dass das Produkt nicht für die Anwendung am Menschen bestimmt ist. Ein neuer Name ändert daran nichts.
Was ist über Reinheit und Kennzeichnung solcher Fläschchen bekannt?
Zu Retatrutid-Fläschchen aus dem „Forschungs"-Vertrieb gibt es, soweit publiziert, keine systematische unabhängige Qualitätsanalyse. Es gibt sie allerdings für denselben Vertriebskanal bei verwandten Substanzen, und diese Daten sind aussagekräftig genug, um das Grundproblem zu beschreiben.
Eine 2024 im Journal of Medical Internet Research veröffentlichte Untersuchung kombinierte eine Marktbeobachtung von Online-Verkäufern ohne Rezeptpflicht mit Testkäufen und analytischer Prüfung von Semaglutid-Produkten. Bei den untersuchten Proben lag der gemessene Wirkstoffgehalt deutlich über der Deklaration, mit Abweichungen von etwa 29 bis 39 Prozent nach oben. In allen untersuchten Proben wurde zudem Endotoxin nachgewiesen, mit Werten zwischen rund 2,2 und 9,0 EU/mg. Eine Überdeklaration nach oben ist dabei keineswegs beruhigend: Sie bedeutet, dass die tatsächlich im Fläschchen enthaltene Menge unbekannt und nicht reproduzierbar ist.
Eine zweite Arbeit, 2025 in den Annals of Pharmacotherapy erschienen, untersuchte, wie der Zugang zu solchen Produkten praktisch funktioniert. Von 38 geprüften Websites, die Semaglutid oder Tirzepatid „zu Forschungszwecken" anboten, verlangten lediglich vier das Anklicken einer Checkbox mit der Erklärung, Forscher zu sein. Keine einzige Website überprüfte, ob der Käufer tatsächlich in der Forschung tätig ist. Der Forschungsvorbehalt ist in dieser Praxis also eine Formalie, kein Filter.
Diese Befunde betreffen Semaglutid und Tirzepatid, nicht Retatrutid. Eine direkte Übertragung der Zahlen wäre unzulässig und wir nehmen sie hier ausdrücklich nicht vor. Was sich übertragen lässt, ist strukturell: identischer Vertriebsweg, identische Etikettenlogik, identisches Fehlen behördlicher Chargenfreigabe. Bei einer Substanz, die unter einem erfundenen Namen gehandelt wird, kommt die fehlende Referenzidentität als zusätzliche Unsicherheit hinzu.
Wer sich mit diesem Markt auseinandersetzt, sollte deshalb mindestens drei Dinge trennen können: die Identität des Moleküls, den deklarierten Gehalt und die unabhängige Prüfung beider Angaben. Welche Fragen beim Bezug tatsächlich zählen, behandeln wir in unserem Beitrag dazu, worauf beim Bezug von Retatrutid zu achten ist. Diese Hinweise sind Verbraucherinformation und keine Aufforderung zur Anwendung.
Welchen regulatorischen Status hat Retatrutid?
Stand Oktober 2026 ist Retatrutid von keiner Arzneimittelbehörde zugelassen. Weder die US-amerikanische FDA noch die Europäische Arzneimittel-Agentur EMA noch eine andere große Behörde hat ein Präparat mit diesem Wirkstoff genehmigt. Die Substanz befindet sich in der Phase-3-Entwicklung. Der Hersteller hat öffentlich mitgeteilt, einen Zulassungsantrag in den USA für das erste Quartal 2027 einzureichen. Ein Entscheidungsdatum existiert damit noch nicht.
Daraus folgt eine klare Konsequenz: Es gibt derzeit kein Retatrutid-Arzneimittel, das verschrieben, in einer Apotheke abgegeben oder legal zur Anwendung am Menschen verkauft werden könnte. Jedes Produkt, das unter diesem Wirkstoff oder unter Etiketten wie „GLP-3" angeboten wird, stammt außerhalb der regulierten Arzneimittelkette und unterliegt keiner behördlichen Chargenfreigabe, keiner Pharmakovigilanz und keinem Rückrufsystem.
Die rechtliche Lage unterscheidet sich zudem erheblich zwischen Ländern. Herstellung, Einfuhr, Besitz und Weitergabe nicht zugelassener Wirkstoffe werden national verschieden geregelt, und was in einem Land als Laborchemikalie durchgeht, kann in einem anderen als nicht zugelassenes Arzneimittel gelten. Wer sich mit dem Thema beschäftigt, sollte die jeweils geltenden Vorschriften selbst prüfen.
Relevant ist außerdem der Sportkontext. Stoffwechselwirksame Peptidhormone und ihre Analoga fallen unter die Regelungen der Welt-Anti-Doping-Agentur, und für Retatrutid sind bereits Nachweisverfahren in Plasma und Urin publiziert worden. Für Wettkampfsportler ist der Begriff „Forschungssubstanz" damit kein Schutz.
Medizinischer Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich Bildungszwecken. Er enthält keine Anwendungshinweise, keine Mengenangaben zur Eigenanwendung und keine Protokolle. Retatrutid ist ein nicht zugelassener Prüfstoff und nicht für den menschlichen Gebrauch freigegeben. Bei Fragen zu Gewicht, Stoffwechsel oder Diabetes wenden Sie sich bitte an eine Ärztin oder einen Arzt.
Was bedeutet das für Sie, wenn Sie auf den Begriff stoßen?
Wenn Ihnen „GLP-3" begegnet, ist das zunächst eine nützliche Information über die Quelle. Ein Anbieter, der ein Molekül unter einem Namen führt, den es in der Physiologie nicht gibt, hat sich bewusst gegen die präzise Bezeichnung entschieden. Das muss nicht automatisch bösen Willen bedeuten, denn die kommerziellen Zwänge sind real. Es bedeutet aber, dass Sie die Identität des Produkts selbst klären müssen, bevor irgendeine andere Frage sinnvoll beantwortet werden kann.
Für die Literaturrecherche ist die Konsequenz noch eindeutiger. Eine Suche nach „GLP-3" in PubMed oder in Fachdatenbanken liefert keine Physiologie und keine klinischen Studien zu diesem Begriff. Suchen Sie stattdessen nach Retatrutid oder nach der Entwicklungsbezeichnung LY3437943. Darunter finden Sie die Phase-1-, Phase-2- und Phase-3-Publikationen, die wir in diesem Artikel angeführt haben, einschließlich der vollständigen Sicherheitsdaten.
Eine Begriffsklärung ersetzt keine Risikobewertung. Dass Retatrutid in kontrollierten Studien deutliche Effekte auf Körpergewicht, Blutzucker und Leberfett gezeigt hat, sagt nichts darüber, wie sicher ein Fläschchen unbekannter Herkunft ist. Die publizierten Daten stammen aus einem Setting mit Eignungsprüfung, ärztlicher Begleitung, standardisiertem Prüfmaterial und systematischer Erfassung unerwünschter Ereignisse. Keines dieser Elemente wird durch ein Analysenzertifikat ersetzt.
Praktisch lassen sich daraus drei Prüffragen ableiten. Erstens: Welches Molekül soll konkret enthalten sein, benannt mit Wirkstoffnamen und CAS-Nummer, nicht mit einer Abkürzung? Zweitens: Liegt eine unabhängige Analyse vor, die Identität, Reinheit und Gehalt für genau diese Charge belegt? Drittens: Ist der rechtliche Status in Ihrer Jurisdiktion geklärt? Wer eine dieser Fragen nicht beantworten kann, hat keine belastbare Grundlage.
Wenn Sie nach dieser Begriffsklärung die Pharmakologie der Substanz selbst vertiefen möchten, ist der Retatrutid-Leitfaden der passende Einstieg. Für den Hormonhintergrund empfehlen wir den GLP-1-Leitfaden. Dieser Artikel bleibt bewusst bei der einen Frage, die er beantworten soll: Was ist „GLP-3", und warum ist dieser Name irreführend?
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Schnell-Quiz · 6 Fragen
Häufige Fragen zu GLP-3
Gibt es ein menschliches Hormon namens GLP-3?
Ist GLP-3 dasselbe wie Retatrutid?
Warum verwenden Anbieter den Namen GLP-3 statt Retatrutid?
Was bedeuten die Kürzel GLP-RT und GLP-TZ?
Ist GLP-3 beziehungsweise Retatrutid zugelassen?
Wie viele Glucagon-like Peptides gibt es tatsächlich?
Ist GIP eine Art GLP-3?
Woran erkenne ich, dass eine Produktbeschreibung unzuverlässig ist?
Quellen
- Gasbjerg LS, Nielsen CK, Suppli MP, et al. (2026). Proglucagon-derived peptides: human physiology and therapeutic potential. Physiological Reviews. (journals.physiology.org)
- Jastreboff AM, Kaplan LM, Frías JP, et al. (2023). Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity: A Phase 2 Trial. New England Journal of Medicine (PMID 37366315). (PubMed)
- Jastreboff AM, et al. (TRIUMPH-1 Investigators) (2026). Retatrutide, a Triple Hormone Receptor Agonist, for Treatment of Obesity. New England Journal of Medicine. (nejm.org)
- Rosenstock J, Frias JP, Jastreboff AM, et al. (2023). Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-controlled, parallel-group, phase 2 trial conducted in the USA. The Lancet (PMID 37385280). (PubMed)
- Sanyal AJ, et al. (2024). Triple hormone receptor agonist retatrutide for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine (PMID 38858523). (PubMed)
- Urva S, Coskun T, Loh MT, et al. (2022). LY3437943, a novel triple GIP, GLP-1, and glucagon receptor agonist in people with type 2 diabetes: a phase 1b, multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised, multiple-ascending dose trial. The Lancet (PMID 36354040). (PubMed)
- Retatrutide in adults with obesity and type 2 diabetes (TRIUMPH-2) Investigators (2026). Retatrutide in adults with obesity and type 2 diabetes (TRIUMPH-2): a double-blind, parallel-group, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. The Lancet (PMID 42810372). (PubMed)
- Ashraf AR, Mackey TK, Vida RG, et al. (2024). Multifactor Quality and Safety Analysis of Semaglutide Products Sold by Online Sellers Without a Prescription: Market Surveillance, Content Analysis, and Product Purchase Evaluation Study. Journal of Medical Internet Research 2024;26:e65440. (jmir.org)
- Belcourt J, Ly P, White CM. (2025). Bypassing Prescribers and Pharmacists: Online Purchasing of Semaglutide and Tirzepatide For Research Purposes. Annals of Pharmacotherapy (PMID 39285774). (PubMed)
- Coskun T, Urva S, Roell WC, et al. (2022). LY3437943, a novel triple glucagon, GIP, and GLP-1 receptor agonist for glycemic control and weight loss: from discovery to clinical proof of concept. Cell Metabolism. (PubMed)