VIP (Aviptadil)

Das VIP-Peptid (vasoaktives intestinales Peptid, englisch vasoactive intestinal peptide) ist ein körpereigenes Neuropeptid aus 28 Aminosäuren. Es wurde erstmals aus dem Zwölffingerdarm des Schweins isoliert, und genau daraus leitet sich der Name ab: Die Forschergruppen stießen auf eine Substanz aus dem Darm, die bei Versuchstieren einen deutlichen Blutdruckabfall durch Gefäßweitstellung auslöste. Der Name führt heute allerdings in die Irre, denn VIP ist weit mehr als ein Darmhormon.

VIP gehört zur Sekretin-Glukagon-Superfamilie der Peptidhormone und ist ein naher Verwandter des PACAP (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide). Beide Peptide teilen sich Rezeptoren und überlappende Funktionen. VIP wird nicht nur im Darm gebildet, sondern im gesamten zentralen und peripheren Nervensystem, in der Lunge, im Pankreas, im Herz-Kreislauf-System und in Immunzellen selbst.

Dieser Punkt unterscheidet VIP grundlegend von vielen Substanzen, die im Internet als „Forschungspeptide" gehandelt werden: VIP ist kein synthetisches Konstrukt, sondern ein physiologischer Botenstoff, dessen Normalfunktion seit Jahrzehnten gut beschrieben ist. Die pharmakologisch eingesetzte, synthetische Version des humanen Peptids trägt den internationalen Freinamen Aviptadil. Wenn in Studien, Fachinformationen oder Zulassungsdokumenten von Aviptadil die Rede ist, ist chemisch dasselbe 28-Aminosäuren-Peptid gemeint.

Gerade weil die Physiologie so breit ist, wird VIP immer wieder mit großen Erwartungen verknüpft: Entzündungshemmung, Lungenschutz, Schlafregulation, Erholung nach Umweltbelastungen. Dieser Leitfaden trennt deshalb konsequent drei Ebenen: was im Körper nachgewiesen passiert, was in klinischen Studien am Menschen getestet wurde, und was lediglich plausibel klingt. Wer sich zuerst mit den allgemeinen Sicherheitsfragen rund um Peptide befassen möchte, findet eine Einordnung in unserem Überblick dazu, wie sicher Peptide tatsächlich sind.

Hinweis: Die folgenden Abschnitte beschreiben Forschungsergebnisse. Sie stellen keine Behandlungsempfehlung dar und enthalten bewusst keine Dosierungsangaben.

VIP besteht aus 28 Aminosäuren mit der Sequenz His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn. Das Peptid ist am C-Terminus amidiert, was für die Rezeptorbindung wichtig ist. Die Summenformel lautet C₁₄₇H₂₃₈N₄₄O₄₂S bei einem Molekulargewicht von rund 3326 g/mol. Die Sequenz ist bei Mensch, Ratte, Maus, Kaninchen, Hund und Schwein identisch, was auf eine stark konservierte biologische Funktion hinweist.

VIP bindet an drei G-Protein-gekoppelte Rezeptoren der Klasse B: VPAC1, VPAC2 und, mit geringerer Affinität, PAC1. VPAC1 und VPAC2 sind beim Menschen 457 bzw. 438 Aminosäuren lang. Beide finden sich unter anderem im Gehirn, in der Lunge, in der Niere, im Magen-Darm-Trakt sowie auf immunkompetenten Zellen wie Makrophagen und Lymphozyten. Diese Rezeptorverteilung erklärt, warum ein einziges Peptid so unterschiedliche Effekte haben kann.

Die Signalweiterleitung läuft überwiegend über die Aktivierung der Adenylatzyklase, einen Anstieg von zyklischem AMP und die Aktivierung der Proteinkinase A. In glatten Muskelzellen führt das zur Relaxation und damit zur Gefäßweitstellung, in Darmepithelzellen zur Sekretion von Wasser und Elektrolyten, in Immunzellen zur Dämpfung entzündlicher Signalwege.

Pharmakologisch entscheidend ist eine Eigenschaft, die VIP mit vielen Peptiden teilt: die extrem kurze Verweildauer im Blut. VIP wird durch Enzyme wie die neutrale Endopeptidase sowie durch Mastzellproteasen rasch abgebaut; in der Literatur werden Halbwertszeiten von wenigen Minuten angegeben, teils sogar unter einer Minute. Oral eingenommen wird das Peptid im Magen-Darm-Trakt verdaut und erreicht den Blutkreislauf nicht in wirksamer Form. Jede ernsthafte therapeutische Nutzung erfordert daher entweder eine Dauerinfusion, eine lokale Applikation (etwa per Inhalation, Injektion in das Zielgewebe oder nasal) oder chemisch stabilisierte Analoga. Dieses pharmakokinetische Problem ist ein Hauptgrund dafür, dass VIP trotz jahrzehntelanger Forschung kaum in der Klinik angekommen ist.

Die erste und namensgebende Funktion ist die Vasodilatation. VIP relaxiert glatte Muskulatur in Arterien und Arteriolen und senkt dadurch den Gefäßwiderstand. Diese Wirkung betrifft sowohl den Körperkreislauf als auch den Lungenkreislauf und ist der Ausgangspunkt für praktisch alle kardiopulmonalen Forschungsansätze mit VIP. Zusätzlich wirkt VIP bronchodilatatorisch, hemmt in experimentellen Modellen die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen und beeinflusst die Thrombozytenaggregation.

Im Magen-Darm-Trakt ist VIP einer der wichtigsten Botenstoffe des enterischen Nervensystems. Es zählt zu den nicht-adrenergen, nicht-cholinergen Neurotransmittern, die die Darmmuskulatur entspannen, die Sphinkterfunktion mitregulieren und die Peristaltik koordinieren. Parallel wirkt VIP als Sekretagoge: In Enterozyten erhöht es über cAMP die Sekretion von Wasser und Elektrolyten, insbesondere von Kalium und Bikarbonat, und es stimuliert die Sekretion von Pankreas und Gallenwegen. Wer sich dafür interessiert, welche Peptide im Zusammenhang mit der Darmfunktion untersucht werden, findet eine Übersicht in unserem Artikel zu Peptiden und Darmgesundheit.

Im Nervensystem arbeitet VIP als klassischer Neurotransmitter und Neuromodulator. Es ist in Kortex, Hippocampus, Hypothalamus und im autonomen Nervensystem verbreitet, moduliert die Freisetzung anderer Transmitter und wird in präklinischen Modellen als neuroprotektiver Faktor untersucht. Veränderte VIP-Signalwege wurden im Zusammenhang mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen beschrieben, was VIP und seine Rezeptoren zu möglichen Zielstrukturen macht. Von einer belegten Anwendung am Menschen ist dieses Feld jedoch weit entfernt.

Weitere dokumentierte Funktionen betreffen die exokrine und endokrine Sekretion, die Regulation von Drüsen in den Atemwegen, die Modulation von Hormonachsen sowie Effekte auf den Energiestoffwechsel über VPAC2. Diese Breite ist wissenschaftlich faszinierend, therapeutisch aber ein Problem: Wer VIP systemisch zuführt, aktiviert nicht einen Zielrezeptor, sondern viele gleichzeitig. Genau daraus entstehen die typischen Nebenwirkungen Blutdruckabfall, Hautrötung und Durchfall.

Die immunologische Rolle von VIP ist der wahrscheinlich am intensivsten beforschte Aspekt des Peptids. VIP wird nicht nur von Nervenzellen, sondern auch von Immunzellen selbst freigesetzt, und viele Immunzelltypen tragen VPAC-Rezeptoren. In der zusammenfassenden Darstellung von Delgado und Ganea wird VIP als Botenstoff mit pleiotropen Funktionen beschrieben, der zwischen Nervensystem und Immunsystem vermittelt.

In der angeborenen Immunantwort hemmt VIP in experimentellen Systemen die Produktion entzündlicher Zytokine und Chemokine durch Makrophagen, Mikroglia und dendritische Zellen. Gleichzeitig senkt es die Expression kostimulatorischer Moleküle auf antigenpräsentierenden Zellen und dämpft so die Aktivierung antigenspezifischer CD4-T-Zellen. In der adaptiven Immunantwort verschiebt VIP das Gleichgewicht in Richtung Th2-Antworten und reduziert entzündliche Th1-Antworten. Beschrieben ist außerdem die Entstehung tolerogener dendritischer Zellen, die funktionelle regulatorische T-Zellen induzieren können.

Aus diesen Befunden wurde die Hypothese abgeleitet, VIP oder VIP-Analoga könnten bei chronisch entzündlichen und autoimmunen Erkrankungen nützlich sein. In Tiermodellen von Arthritis, Kolitis, Sepsis und anderen Entzündungszuständen wurden entsprechende Effekte berichtet. Entscheidend ist die Einordnung: Es handelt sich weit überwiegend um Zellkultur- und Tierdaten. Ein zugelassenes VIP-basiertes Entzündungsmedikament existiert bis heute nicht, und die Übertragbarkeit präklinischer Immunbefunde auf den Menschen ist bei Neuropeptiden historisch gering.

Hinzu kommt eine konzeptionelle Schwierigkeit: Eine breite Dämpfung angeborener und adaptiver Immunfunktionen ist nicht automatisch wünschenswert. Immunsuppression erhöht grundsätzlich das Infektions- und möglicherweise das Tumorrisiko. Wer die Entzündungsforschung zu Peptiden vergleichend einordnen möchte, findet weitere Hintergründe in unserem Überblick zu Peptiden und Entzündungsprozessen.

Im Hypothalamus liegt mit dem suprachiasmatischen Nukleus (SCN) der zentrale Taktgeber der zirkadianen Rhythmik. VIP-produzierende Neurone bilden dort eine große und funktionell zentrale Zellgruppe. Sie sind so positioniert, dass sie Lichtinformationen über den retinohypothalamischen Trakt empfangen und diese Information an andere SCN-Zellen sowie an benachbarte hypothalamische Areale weitergeben. VIP gilt damit als ein Schlüsselsignal für die Synchronisation der inneren Uhr untereinander und mit dem Hell-Dunkel-Zyklus.

Die Bedeutung dieses Signals zeigt sich besonders deutlich in genetischen Tiermodellen. In einer Untersuchung von Colwell und Kollegen an Mäusen, denen VIP und das verwandte Peptid PHI fehlen, verhielten sich die Tiere im normalen Hell-Dunkel-Wechsel noch weitgehend wie Wildtyp-Kontrollen. Unter Dauerdunkelheit, also ohne äußeren Zeitgeber, traten jedoch ausgeprägte Störungen auf: eine verkürzte Freilaufperiode sowie ein Verlust an Kohärenz und Präzision des zirkadianen Aktivitätsrhythmus. Ohne VIP-Signal fällt der Taktgeber also auseinander, sobald er nicht mehr täglich von außen nachgestellt wird.

Ergänzend ist bekannt, dass die VIP-mRNA-Spiegel im SCN tageszeitlich schwanken und dass der VPAC2-Rezeptor für die Weitergabe des Signals eine zentrale Rolle spielt. Auch die zirkadiane Steuerung kardiovaskulärer Funktionen wurde mit VIP in Verbindung gebracht.

Diese Daten sind physiologisch belastbar, werden in der Praxis aber häufig überdehnt. Aus der Beobachtung, dass ein fehlendes VIP-Signal Rhythmen destabilisiert, folgt nicht, dass die Zufuhr von VIP bei Menschen mit Schlafstörungen, Jetlag oder Schichtarbeit hilft. Dafür fehlen kontrollierte klinische Studien vollständig. Der SCN ist zudem ein tief liegender, präzise verschalteter Kern: Eine unspezifische systemische Peptidzufuhr ist kein plausibler Weg, dort gezielt eine physiologische Taktung wiederherzustellen.

Ein seltener Tumor liefert das klarste Bild davon, was dauerhaft erhöhte VIP-Spiegel im menschlichen Körper anrichten. Beim VIPom handelt es sich um einen funktionellen neuroendokrinen Tumor, der typischerweise aus den Inselzellen des Pankreas hervorgeht und unkontrolliert VIP freisetzt. In der Übersichtsarbeit von Una Cidon im World Journal of Gastrointestinal Oncology ist das klinische Bild detailliert beschrieben.

Leitsymptom ist eine ausgeprägte sekretorische Diarrhö. Die Stuhlmengen liegen praktisch immer über einem Liter täglich und können in schweren Fällen mehrere Liter pro Tag erreichen. Daraus ergibt sich die klassische Trias des Verner-Morrison-Syndroms, auch WDHA-Syndrom genannt: wässrige Diarrhö, Hypokaliämie und Achlorhydrie, häufig begleitet von metabolischer Azidose. Pathophysiologisch ist das exakt die physiologische VIP-Wirkung in überschießender Form: Stimulation von cAMP in den Enterozyten mit Sekretion von Wasser und Elektrolyten, dazu eine Relaxation der glatten Darmmuskulatur.

Die Prognose ist ernst. Die Mehrheit der VIPome ist maligne, und laut der genannten Übersicht liegt bei etwa 60 Prozent der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose bereits eine Metastasierung vor. Die Versorgung umfasst Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich, Somatostatin-Analoga zur Hemmung der Hormonfreisetzung, chirurgische Resektion als einzigen potenziell kurativen Ansatz sowie gegebenenfalls Chemotherapie.

Für die Bewertung von VIP als Wirkstoff ist dieses Krankheitsbild aus zwei Gründen relevant. Erstens zeigt es, dass die gastrointestinalen Nebenwirkungen von VIP keine Randnotiz sind, sondern direkt aus seinem Hauptwirkmechanismus folgen. Zweitens macht es deutlich, dass sich VIP-Spiegel nicht beliebig „optimieren" lassen. Die Physiologie arbeitet hier mit kurzen, lokalen, streng regulierten Signalen, nicht mit dauerhaft erhöhten Konzentrationen.

Die Lunge ist das Organ, in dem Aviptadil am intensivsten klinisch untersucht wurde. Der Ausgangsgedanke bei der pulmonalen Hypertonie war ein Mangelkonzept: Petkov und Kollegen berichteten 2003 im Journal of Clinical Investigation über ein VIP-Defizit in Serum und Lungengewebe von Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie und testeten daraufhin VIP als Behandlungsansatz. Bei den acht untersuchten Patienten sank der mittlere pulmonalarterielle Druck, während Herzzeitvolumen und gemischtvenöse Sauerstoffsättigung zunahmen. Es handelte sich um eine sehr kleine, offene Untersuchung ohne Kontrollgruppe.

Eine spätere Untersuchung von Leuchte und Kollegen im European Respiratory Journal prüfte inhaliertes Aviptadil bei 20 Patienten mit pulmonaler Hypertonie unterschiedlicher Ursache (neun mit PAH, acht mit PH bei Lungenerkrankung, drei mit chronisch thromboembolischer PH) während einer Rechtsherzkatheteruntersuchung. Das Ergebnis war ernüchternd präzise: eine statistisch signifikante, aber kleine und nur vorübergehende selektive pulmonale Vasodilatation, verbunden mit verbessertem Schlagvolumen und besserer gemischtvenöser Sättigung. Bei sechs Patienten sank der pulmonalvaskuläre Widerstand um mehr als 20 Prozent. Der systemische Blutdruck blieb unbeeinflusst, Nebenwirkungen traten nicht auf. Die Autoren bewerteten den Effekt ausdrücklich als moderat und kurzlebig.

Deutlich größere Aufmerksamkeit erhielt Aviptadil während der COVID-19-Pandemie. Die Hypothese lautete, dass VIP über VPAC1-Rezeptoren auf Alveolarzellen Typ II schützend wirken könnte. In einer von Youssef und Kollegen in Critical Care Medicine (2022) publizierten randomisierten Studie an 196 Patienten mit kritischem COVID-19-Atemversagen in zehn US-Kliniken wurde intravenöses Aviptadil gegen Placebo geprüft (Randomisierung 2:1, Infusion über drei Tage). Der primäre Endpunkt, am Tag 60 zu leben und frei von Atemversagen zu sein, erreichte keine statistische Signifikanz.

Die methodisch belastbarste Antwort liefert die TESICO-Studie, veröffentlicht 2023 in The Lancet Respiratory Medicine. In die modifizierte Intention-to-treat-Analyse gingen 461 Teilnehmende ein, 231 unter Aviptadil und 230 unter dem passenden Placebo. Für den geordneten primären Endpunkt an Tag 90 ergab sich ein Odds Ratio von 1,11 (95-%-Konfidenzintervall 0,80 bis 1,55; p = 0,54), also kein Nutzen. Das unabhängige Data and Safety Monitoring Board empfahl am 25. Mai 2022 den Abbruch des Aviptadil-Arms wegen Aussichtslosigkeit, nicht wegen eines Sicherheitssignals. Ein begleitender Kommentar in derselben Zeitschrift wurde treffend mit „Eine negative Studie für vasoaktives intestinales Peptid" überschrieben.

Die Schlussfolgerung ist eindeutig: Für COVID-19 und für pulmonale Hypertonie besteht keine Zulassung, und für COVID-19 liegt mittlerweile ein klar negatives Ergebnis aus einer adäquat dimensionierten, placebokontrollierten Studie vor.

Es gibt genau ein Anwendungsgebiet, in dem Aviptadil als zugelassenes Arzneimittel verfügbar ist, und es ist nicht die Lunge. Unter dem Handelsnamen Invicorp wird Aviptadil in fester Kombination mit Phentolaminmesilat als Lösung zur intrakavernösen Injektion vermarktet, also zur Injektion in den Schwellkörper des Penis. Eine Zulassung besteht unter anderem in Dänemark und im Vereinigten Königreich; das Präparat ist in mehreren nordeuropäischen Ländern verfügbar.

Die zugelassene Indikation ist eng gefasst: die symptomatische Behandlung der erektilen Dysfunktion bei erwachsenen Männern neurogener, vaskulogener, psychogener oder gemischter Ursache, und zwar als Zweitlinientherapie für Patienten, bei denen orale PDE-5-Hemmer nicht ausreichend gewirkt haben. Es handelt sich um ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel, dessen Anwendung eine ärztliche Einweisung voraussetzt.

Pharmakologisch ergänzen sich die beiden Komponenten. VIP relaxiert die glatte Muskulatur der Schwellkörper über den cAMP-Weg, Phentolamin blockiert als Alpha-Adrenozeptor-Antagonist den gegenläufigen sympathischen Tonus. Diese Kombination spiegelt übrigens die physiologische Rolle von VIP wider: Es ist ein natürlicher nicht-adrenerger, nicht-cholinerger Transmitter der Erektion.

Relevante Nebenwirkungen in diesem Anwendungsgebiet sind Gesichtsrötung (Flush) als häufigste Meldung sowie lokale Reaktionen an der Injektionsstelle. Ischämischer Priapismus, also eine schmerzhafte Dauererektion, ist eine seltene, aber medizinisch dringliche Komplikation jeder intrakavernösen Injektionstherapie und erfordert sofortige Behandlung.

Zur Abgrenzung: Andere Peptide werden bei sexueller Funktionsstörung über völlig andere Mechanismen untersucht. Das Melanocortin-Rezeptor-Agonist PT-141 (Bremelanotid) wirkt beispielsweise zentralnervös und nicht über eine lokale Gefäßweitstellung. Die beiden Ansätze sind pharmakologisch nicht austauschbar und nicht miteinander vergleichbar.

Ein großer Teil der heutigen Internetpräsenz von VIP stammt nicht aus der Pneumologie oder Urologie, sondern aus einem anderen Kontext: dem Konzept des chronisch-inflammatorischen Response-Syndroms (CIRS) nach Ritchie Shoemaker, häufig im Zusammenhang mit Belastungen in wasserschadengeschädigten Gebäuden („mold illness"). In diesem Modell gilt ein Mangel an regulatorischen Neuropeptiden, darunter VIP, als Baustein einer anhaltend fehlregulierten angeborenen Immunantwort. Intranasales VIP wird dort als letzter Schritt eines mehrstufigen Protokolls eingesetzt.

Die zentrale Publikation dazu wurde 2013 von Shoemaker und Kollegen in der Zeitschrift Health veröffentlicht. Beschrieben wird eine offene Studie (open label) an 20 Patienten mit therapierefraktärer CIRS-WDB-Symptomatik, die über mindestens 18 Monate VIP als Nasenspray anwendeten. Die Autoren berichten eine Reduktion der verbliebenen Symptome auf Kontrollniveau, eine Korrektur von Entzündungsparametern wie C4a, TGF-beta-1, VEGF und MMP9 sowie eine Normalisierung von Estradiol, Testosteron und 25-OH-Vitamin D. Ein VIP-Mangel wurde nach Angaben der Gruppe bei über 98 Prozent der untersuchten Patienten gefunden.

Diese Angaben müssen mit ihrem Evidenzniveau zusammen gelesen werden, und das ist niedrig. Es handelt sich um eine kleine Fallserie beziehungsweise offene Studie ohne Randomisierung, ohne Placebokontrolle und ohne Verblindung, publiziert in einer Zeitschrift, die nicht in MEDLINE indexiert ist. Die Befunde stammen im Wesentlichen aus einer einzigen Forschungsgruppe und wurden nicht von unabhängigen Teams in kontrollierten Studien reproduziert. Auch die verwendeten Biomarker, insbesondere C4a und TGF-beta-1 als Marker einer Gebäude-assoziierten Erkrankung, sind in der Fachwelt umstritten. Bei Beschwerdebildern mit starker Symptomschwankung und hoher Erwartungskomponente sind unkontrollierte Verläufe besonders anfällig für Fehlinterpretationen.

Praktisch kommt hinzu, dass intranasales VIP kein zugelassenes Fertigarzneimittel ist. Es wird individuell in Apotheken hergestellt (Rezeptur), die Anwendung erfolgt off label, und Qualität, Stabilität sowie tatsächlich aufgenommene Menge variieren je nach Herstellung. Produkte, die online ohne Rezept als „Forschungssubstanz" angeboten werden, unterliegen keiner arzneimittelrechtlichen Qualitätsprüfung.

Die sachliche Zusammenfassung lautet deshalb: Das CIRS-Konzept liefert eine in sich konsistente Hypothese und eine kleine unkontrollierte Beobachtungsreihe, aber keinen Wirksamkeitsnachweis im Sinne der evidenzbasierten Medizin. Wer solche Beschwerden hat, sollte sie ärztlich abklären lassen, statt sich auf ein Protokoll zu verlassen, dessen Nutzen nicht kontrolliert geprüft wurde.

Die unerwünschten Wirkungen von VIP lassen sich direkt aus seiner Pharmakologie ableiten, und das macht sie gut vorhersagbar. Im Vordergrund stehen kardiovaskuläre Effekte: Gefäßweitstellung mit Blutdruckabfall, reflektorischer Herzfrequenzanstieg und Gesichtsrötung (Flush). Flush ist die am häufigsten gemeldete Nebenwirkung der intrakavernösen Aviptadil-Phentolamin-Kombination. Hinzu kommen gastrointestinale Effekte durch die sekretagoge Wirkung, insbesondere Durchfall, dessen Extremform das oben beschriebene VIPom-Bild illustriert.

Bei intravenöser Anwendung in der Intensivmedizin sind Hypotonie und Diarrhö die klinisch relevanten Themen, weshalb solche Infusionen in Studien unter kontinuierlicher Überwachung erfolgten. Bei inhalativer Anwendung in der zitierten Studie von Leuchte und Kollegen wurden keine Nebenwirkungen beobachtet und der systemische Blutdruck blieb unbeeinflusst, was für den lokalen Applikationsweg spricht. Bei der intrakavernösen Anwendung sind lokale Reaktionen und der seltene, aber dringliche ischämische Priapismus zu beachten. Zur Langzeitsicherheit einer dauerhaften VIP-Zufuhr, etwa über Monate per Nasenspray, existieren keine kontrollierten Daten.

Der regulatorische Status ist klar abgegrenzt. Zugelassen ist Aviptadil ausschließlich als Fixkombination mit Phentolamin zur intrakavernösen Injektion bei erektiler Dysfunktion, und das nur in bestimmten Ländern. Für COVID-19 und für pulmonale Hypertonie besteht weder in der EU noch in den USA eine Zulassung; die größte placebokontrollierte COVID-19-Studie war negativ. Intranasales VIP ist eine Rezepturanwendung ohne Zulassung. Reines VIP beziehungsweise Aviptadil, das im Internet als „research use only" verkauft wird, ist kein Arzneimittel und kein Nahrungsergänzungsmittel, ist nicht für die Anwendung am Menschen freigegeben und wird ohne Prüfung von Reinheit, Sterilität und Gehalt vertrieben. Die rechtliche Einordnung unterscheidet sich je nach Land; Sportlerinnen und Sportler sollten zusätzlich beachten, dass Peptidhormone und Wachstumsfaktoren im Anti-Doping-Regelwerk gesondert behandelt werden.

Medizinischer Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich Informations- und Bildungszwecken und ersetzt keine medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung. Er enthält absichtlich keine Dosierungsangaben, keine Anwendungsschemata und keine Bezugsquellen. VIP ist ein verschreibungspflichtiger Arzneistoff beziehungsweise eine experimentelle Substanz, abhängig von Indikation und Land. Besprechen Sie jede Anwendung mit einer qualifizierten Ärztin oder einem qualifizierten Arzt, insbesondere bei bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen, niedrigem Blutdruck, Darmerkrankungen oder gleichzeitiger Einnahme vasoaktiver Medikamente. Eine Einordnung grundsätzlicher Risiken finden Sie in unserem Beitrag zur Sicherheit von Peptiden.