Survodutide, Mazdutide, Cagrilintide

Die Diskussion über Inkretin-basierte Stoffwechselforschung hat sich in wenigen Jahren mehrfach verschoben. Zuerst standen reine GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid im Mittelpunkt, dann die duale Kombination aus GIP- und GLP-1-Rezeptoragonismus bei Tirzepatid, anschließend der triple Agonist Retatrutide. Parallel dazu hat sich jedoch eine weitere Gruppe von Molekülen entwickelt, die in der öffentlichen Wahrnehmung oft in einen Topf geworfen wird, obwohl sie pharmakologisch sehr unterschiedlich funktioniert.

Diese Seite vergleicht drei dieser Moleküle: Survodutide, Mazdutide (in Suchanfragen häufig als Maxdutide geschrieben) und Cagrilintide. Zwei davon sind duale Agonisten mit Glukagonrezeptor-Komponente, das dritte ist ein Amylin-Analogon und damit ein grundsätzlich anderer Wirkmechanismus. Die Zusammenstellung ist deshalb sinnvoll, weil diese drei Substanzen in Foren und Produktkatalogen regelmäßig nebeneinander auftauchen, obwohl sie weder dieselben Rezeptoren adressieren noch denselben Entwicklungsstand erreicht haben.

Der Anspruch dieses Textes ist bewusst eng gefasst. Es geht nicht darum, eine Rangliste zu erstellen oder eine Substanz zu empfehlen. Es geht darum, jedes Molekül über zwei Koordinaten einzuordnen: seine Zielrezeptoren und seinen tatsächlichen klinischen Entwicklungsstand, belegt durch publizierte Studien statt durch Pressemitteilungen. Diese Unterscheidung ist entscheidend, weil ein Molekül in Phase 3 und ein in einem einzigen Land zugelassenes Arzneimittel zwei völlig verschiedene Evidenzlagen darstellen.

Wer die Grundlagen der Inkretinbiologie noch nicht kennt, findet diese im GLP-1-Guide sowie im Überblicksartikel zu GLP-1-Agonisten. Dieser Text setzt jene Grundlagen voraus und konzentriert sich auf das, was die drei genannten Moleküle voneinander trennt.

Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich Bildungs- und Informationszwecken. Er enthält keine Dosierungsangaben, keine Anwendungsanleitung und keine Empfehlung zur Selbstanwendung. Sprechen Sie vor jeder Entscheidung, die Ihre Gesundheit betrifft, mit einer qualifizierten medizinischen Fachperson.

Ein Agonist ist ein Molekül, das an einen Rezeptor bindet und dessen Signalweg aktiviert, ähnlich wie der körpereigene Botenstoff, den der Rezeptor normalerweise erkennt. Ein monoagonistisches Peptid wie Semaglutid ist so konstruiert, dass es im Wesentlichen einen einzigen Rezeptortyp aktiviert, in diesem Fall den GLP-1-Rezeptor.

Ein dualer Agonist aktiviert zwei verschiedene Rezeptoren mit einem einzigen Molekül. Das ist keine Mischung aus zwei Wirkstoffen, sondern eine einzelne Peptidsequenz, deren Aminosäuren so verändert wurden, dass sie an beiden Rezeptoren ausreichend affin bindet. Tirzepatid ist das bekannteste Beispiel und aktiviert den GIP- und den GLP-1-Rezeptor. Survodutide und Mazdutide gehören ebenfalls in diese Kategorie, kombinieren aber GLP-1 mit dem Glukagonrezeptor, was ein anderes physiologisches Profil ergibt.

Ein triple Agonist geht einen Schritt weiter und adressiert drei Rezeptoren. Retatrutide ist der bekannteste Vertreter und wirkt am GIP-, GLP-1- und Glukagonrezeptor. Eine Detailbetrachtung dieser Substanz finden Sie im eigenen Retatrutide-Guide sowie im Vergleich Retatrutide gegen Tirzepatid. Dieser Text wiederholt jene Inhalte bewusst nicht.

Wichtig ist ein oft übersehener Punkt: Mehr Rezeptoren bedeuten nicht automatisch mehr Wirkung oder bessere Verträglichkeit. Entscheidend ist die relative Potenz an jedem einzelnen Rezeptor, also das Verhältnis, in dem ein Molekül die beteiligten Signalwege aktiviert. Zwei duale GLP-1/Glukagon-Agonisten können ein deutlich unterschiedliches Verhältnis aufweisen und sich klinisch entsprechend unterschiedlich verhalten. Aus der Bezeichnung dualer Agonist allein lässt sich daher weder Wirksamkeit noch Sicherheit ableiten.

Cagrilintide fällt aus dieser Systematik vollständig heraus. Es ist kein Inkretin-Agonist, sondern ein Amylin-Analogon. Die Einordnung in dieselbe Kategorie beruht ausschließlich darauf, dass beide Stoffgruppen die Nahrungsaufnahme und das Sättigungsgefühl beeinflussen, nicht auf einem gemeinsamen Rezeptor.

Auf den ersten Blick wirkt die Kombination widersprüchlich. Glukagon gilt im klassischen Lehrbuchbild als Gegenspieler des Insulins und als Hormon, das den Blutzucker erhöht. Ein Molekül, das den Glukagonrezeptor aktiviert, scheint damit einem stoffwechseltherapeutischen Ziel zu widersprechen.

Die Begründung liegt in den weiteren Effekten der Glukagonsignalgebung, die über die Blutzuckerregulation hinausgehen. Glukagon steigert in präklinischen und mechanistischen Untersuchungen den Energieverbrauch und beeinflusst den hepatischen Lipidstoffwechsel, insbesondere die Fettverwertung in der Leber. Die Idee hinter dualen GLP-1/Glukagon-Agonisten ist, dass die GLP-1-Komponente die Nahrungsaufnahme senkt und den durch Glukagon potenziell erhöhten Blutzucker abpuffert, während die Glukagon-Komponente einen zusätzlichen Beitrag auf der Verbrauchsseite und in der Leber leistet.

Diese Hypothese ist nicht rein theoretisch geblieben. In der Phase-2-Studie zu Survodutide bei Menschen mit metabolischer Dysfunktion-assoziierter Steatohepatitis (MASH) und Leberfibrose zeigte sich eine histologische Verbesserung der MASH ohne Verschlechterung der Fibrose bei 47 Prozent der Teilnehmenden unter 2,4 mg, 62 Prozent unter 4,8 mg und 43 Prozent unter 6,0 mg gegenüber 14 Prozent unter Placebo (Sanyal et al., New England Journal of Medicine 2024). Eine Verbesserung der Fibrose um mindestens ein Stadium wurde bei 34, 36 und 34 Prozent gegenüber 22 Prozent unter Placebo berichtet. Dies ist ein Phase-2-Ergebnis mit histologischem Endpunkt, keine Zulassungsentscheidung.

Gleichzeitig bringt die Glukagonkomponente eigene Fragen mit sich. Dazu gehören die Auswirkungen auf den Nüchternblutzucker, auf die Herzfrequenz und auf die Verträglichkeit bei höheren Dosierungen. Diese Aspekte sind Gegenstand laufender Phase-3-Programme und lassen sich aus den bisher publizierten Daten nicht abschließend beurteilen. Allgemeine Informationen zu bekannten Nebenwirkungen der gesamten Substanzklasse finden Sie im Artikel zu Nebenwirkungen von GLP-1-Agonisten.

Der wichtigste Unterschied ist nicht die Wirkstärke, sondern die Rezeptorarchitektur. Semaglutid aktiviert den GLP-1-Rezeptor. Tirzepatid aktiviert den GIP- und den GLP-1-Rezeptor. Survodutide und Mazdutide ersetzen die GIP-Komponente durch den Glukagonrezeptor. Cagrilintide verlässt das Inkretinsystem vollständig und wirkt über Amylin- und Calcitoninrezeptoren.

Der zweite Unterschied ist der regulatorische Reifegrad, und er ist in der Praxis gravierender als die Pharmakologie. Semaglutid und Tirzepatid sind in zahlreichen Ländern für definierte Indikationen zugelassen, verfügen über Fachinformationen, behördlich geprüfte Sicherheitsprofile und etablierte Pharmakovigilanz. Für Survodutide und Cagrilintide existiert nichts davon. Mazdutide nimmt eine Zwischenstellung ein, weil es in China zugelassen ist, in der Europäischen Union und in den Vereinigten Staaten jedoch nicht.

Der dritte Unterschied betrifft den Umfang der Evidenz. Hinter Semaglutid und Tirzepatid stehen große Phase-3-Programme mit mehreren zehntausend Teilnehmenden sowie kardiovaskuläre Endpunktstudien. Für die hier besprochenen Moleküle liegen deutlich weniger publizierte Studien vor, teilweise mit kürzerer Beobachtungsdauer und enger definierten Populationen. Langzeitdaten über mehrere Jahre fehlen durchweg.

Ein vierter, oft unterschätzter Punkt ist die Populationsspezifität. Die zentrale Phase-3-Studie zu Mazdutide wurde ausschließlich in China durchgeführt, mit Einschlusskriterien, die sich an asiatischen BMI-Schwellenwerten orientieren (Übergewicht ab 24 kg/m², Adipositas ab 28 kg/m²). Solche Ergebnisse lassen sich nicht ohne Weiteres auf europäische oder nordamerikanische Populationen übertragen, in denen andere BMI-Grenzwerte und andere Komorbiditätsmuster gelten.

Aus all dem folgt eine praktische Konsequenz: Der Vergleich von Prozentzahlen zur Gewichtsreduktion über verschiedene Studien hinweg ist methodisch unzulässig. Unterschiedliche Studiendauern (26, 46, 48, 68 oder 76 Wochen), unterschiedliche Auswertungsstrategien und unterschiedliche Populationen führen zu Zahlen, die nebeneinandergestellt eine Präzision suggerieren, die sie nicht besitzen.

Die folgende Tabelle fasst den Stand zum 22. September 2026 zusammen. Sie beschreibt ausschließlich Zielrezeptoren, Entwicklungsstand und Zulassungsstatus und enthält bewusst keine Dosierungsangaben.

Zwei Punkte verdienen Hervorhebung. Erstens: Nur eine der drei Substanzen ist überhaupt irgendwo zugelassen, und diese Zulassung gilt ausschließlich für China. Zweitens: Für keine der drei Substanzen existiert eine Zulassung durch die EMA oder die FDA. Wer diesen Molekülen außerhalb einer klinischen Studie begegnet, bewegt sich definitionsgemäß außerhalb des regulierten Arzneimittelbereichs.

Survodutide, Entwicklungsbezeichnung BI 456906, ist ein acyliertes Peptid aus 29 Aminosäuren mit einer C18-Fettsäurekette, die die Plasmahalbwertszeit verlängert und eine wöchentliche Verabreichung in den Studien ermöglicht. Sponsor aller registrierten klinischen Studien ist Boehringer Ingelheim.

Die Phase-2-Dosisfindungsstudie bei Adipositas wurde 2024 in Lancet Diabetes and Endocrinology publiziert (le Roux et al.). Eingeschlossen wurden Erwachsene zwischen 18 und 75 Jahren mit einem BMI von mindestens 27 kg/m² ohne Diabetes an 43 Zentren in 12 Ländern. Die Behandlungsdauer betrug 46 Wochen, bestehend aus 20 Wochen Dosissteigerung und 26 Wochen Erhaltungsphase. Unter der höchsten untersuchten Dosisstufe wurde eine Reduktion des Ausgangsgewichts um 14,9 Prozent berichtet, gegenüber 2,8 Prozent unter Placebo.

Die zweite große Phase-2-Studie adressierte MASH mit Leberfibrose der Stadien F1 bis F3 und wurde 2024 im New England Journal of Medicine publiziert (Sanyal et al.). 293 randomisierte Teilnehmende erhielten mindestens eine Dosis. Das Design umfasste 24 Wochen beschleunigte Dosissteigerung gefolgt von 24 Wochen Erhaltungsphase. Die bereits genannten histologischen Ergebnisse stammen aus dieser Arbeit. Eine Reduktion des Leberfettgehalts um mindestens 30 Prozent trat bei 63, 67 und 57 Prozent der Verum-Gruppen gegenüber 14 Prozent unter Placebo auf.

Die entscheidende Weiterentwicklung ist die Phase-3-Studie SYNCHRONIZE-1, publiziert im Juni 2026 im New England Journal of Medicine (le Roux et al.). Eingeschlossen wurden Erwachsene mit einem BMI von 30 kg/m² oder höher beziehungsweise 27 kg/m² oder höher mit mindestens einer adipositasassoziierten Komplikation, Diabetes ausgeschlossen. 725 Teilnehmende wurden im Verhältnis 1:1:1 auf zwei Dosisstufen oder Placebo randomisiert, zusätzlich zu Beratung zur Lebensstiländerung. Nach 76 Wochen betrug die mittlere Gewichtsveränderung -12,2 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall -13,6 bis -10,8) in der Gruppe mit 3,6 mg, -13,0 Prozent (-14,4 bis -11,6) in der Gruppe mit 6,0 mg und -5,4 Prozent (-6,9 bis -4,0) unter Placebo. Eine Gewichtsreduktion von mindestens 5 Prozent erreichten 72,6 beziehungsweise 71,9 Prozent der behandelten Teilnehmenden gegenüber 46,3 Prozent unter Placebo.

Parallel läuft ein breiteres Phase-3-Programm, darunter eine Studie bei Adipositas mit metabolischer Dysfunktion-assoziierter steatotischer Lebererkrankung sowie eine kardiovaskuläre Sicherheitsstudie. Deren Ergebnisse entscheiden wesentlich über die weitere Einordnung. Zum Zeitpunkt dieses Artikels ist Survodutide in keinem Land als Arzneimittel zugelassen.

Zunächst zur Schreibweise: Der internationale Freiname lautet Mazdutide. Die in Suchanfragen verbreitete Form Maxdutide ist eine Verschreibung, bezeichnet aber dasselbe Molekül. Die Entwicklungsbezeichnungen sind IBI362 und LY3305677. Entwickelt wird die Substanz von Innovent Biologics in Zusammenarbeit mit Eli Lilly.

Mazdutide ist strukturell ein Analogon des körpereigenen Oxyntomodulins, eines Peptids, das natürlicherweise sowohl am GLP-1- als auch am Glukagonrezeptor wirkt. Damit teilt es das Rezeptorprofil mit Survodutide, leitet sich aber von einer anderen Ausgangsstruktur ab. Das relative Verhältnis der Aktivierung beider Rezeptoren unterscheidet sich zwischen beiden Molekülen, weshalb sie pharmakologisch nicht als austauschbar betrachtet werden können.

Die zentrale publizierte Phase-3-Studie ist GLORY-1, erschienen 2025 im New England Journal of Medicine (Ji et al.). Eingeschlossen wurden 610 chinesische Erwachsene mit Adipositas (BMI mindestens 28 kg/m²) oder Übergewicht (BMI zwischen 24 und 28 kg/m²) mit mindestens einer adipositasassoziierten Begleiterkrankung. Die Randomisierung erfolgte auf 4 mg, 6 mg oder Placebo, wöchentlich subkutan über 48 Wochen. Nach 48 Wochen betrug die mittlere prozentuale Gewichtsveränderung gegenüber dem Ausgangswert -11,00 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall -12,27 bis -9,73) in der 4-mg-Gruppe, -14,01 Prozent (-15,36 bis -12,66) in der 6-mg-Gruppe und +0,30 Prozent (-0,98 bis 1,58) unter Placebo.

Der regulatorisch bedeutsamste Unterschied zu den beiden anderen Molekülen dieser Seite: Mazdutide hat eine Zulassung erhalten. Nach der Übersichtsarbeit von Shirley (Drugs, 2025) erfolgte im Juni 2025 die erste Zulassung durch die chinesische Arzneimittelbehörde NMPA für das langfristige Gewichtsmanagement bei Erwachsenen mit einem BMI von mindestens 28 kg/m² oder mindestens 24 kg/m² mit einer oder mehreren gewichtsbezogenen Begleiterkrankungen, jeweils begleitend zu Ernährungsumstellung und vermehrter körperlicher Aktivität. Im September 2025 folgte in China die Zulassung zur Blutzuckerkontrolle bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes.

Diese Zulassung gilt ausschließlich für China. Weder die Europäische Arzneimittelagentur noch die US-amerikanische FDA haben Mazdutide zugelassen. Für Leserinnen und Leser in Europa oder Nordamerika bedeutet das: Die Substanz ist dort kein zugelassenes Arzneimittel, unabhängig davon, dass sie in einem anderen Rechtsraum eines ist. Zudem stammen die Wirksamkeitsdaten aus einer ausschließlich chinesischen Studienpopulation, was ihre unmittelbare Übertragbarkeit einschränkt.

Cagrilintide (AM833, Novo Nordisk) unterscheidet sich von den beiden anderen Molekülen grundsätzlich. Es ist ein langwirksames, acyliertes Amylin-Analogon und wirkt nicht-selektiv an Amylinrezeptoren sowie am Calcitoninrezeptor. Amylin wird physiologisch gemeinsam mit Insulin aus den Betazellen ausgeschüttet und beeinflusst Sättigung und Magenentleerung über einen vom GLP-1-System getrennten Signalweg. Der Aufnahme in diesen Vergleich liegt also kein gemeinsamer Rezeptor zugrunde, sondern die Tatsache, dass Cagrilintide in derselben Forschungslandschaft und in denselben Produktlisten auftaucht.

Die Phase-2-Dosisfindungsstudie wurde 2021 in The Lancet publiziert (Lau et al.), durchgeführt an 57 Zentren in zehn Ländern. Unter der Dosisstufe 2,4 mg wurde nach 26 Wochen eine Gewichtsreduktion von etwa 10 Prozent berichtet. Die häufigsten unerwünschten Ereignisse waren gastrointestinale Beschwerden und Reaktionen an der Injektionsstelle.

Klinisch relevanter ist inzwischen die Kombination mit Semaglutid, entwickelt unter der Bezeichnung CagriSema. In der Phase-3a-Studie REDEFINE 1 (Garvey et al., New England Journal of Medicine 2025) wurden Erwachsene ohne Diabetes mit einem BMI von 30 kg/m² oder höher beziehungsweise 27 kg/m² oder höher mit mindestens einer adipositasassoziierten Komplikation über 68 Wochen behandelt. Die geschätzte mittlere prozentuale Gewichtsveränderung betrug -20,4 Prozent unter der Kombination gegenüber -3,0 Prozent unter Placebo. Gastrointestinale Ereignisse dominierten auch hier das Verträglichkeitsprofil.

Da Cagrilintide auf dieser Website eine eigene Monographie besitzt, bleibt die Darstellung hier bewusst kurz. Die ausführliche Betrachtung von Pharmakologie, Studienlage und offenen Fragen finden Sie im Cagrilintide-Guide. Für rein rechnerische Zwecke im Forschungskontext steht zudem der Rekonstitutionsrechner für Cagrilintide zur Verfügung. Cagrilintide ist derzeit in keinem Land zugelassen, weder als Einzelsubstanz noch als Kombination mit Semaglutid.

Die Liste der offenen Fragen ist bei allen drei Molekülen länger als die Liste der gesicherten Erkenntnisse. Das ist bei Substanzen in aktiver klinischer Entwicklung normal, wird in der öffentlichen Diskussion aber regelmäßig übersehen.

Es existiert kein direkter Vergleich. Keine publizierte Studie hat Survodutide, Mazdutide und Cagrilintide gegeneinander getestet. Auch gegenüber Semaglutid oder Tirzepatid liegen für Survodutide und Mazdutide keine umfassenden Kopf-an-Kopf-Daten vor. Aussagen der Form wirksamer als sind daher aus der publizierten Evidenz nicht ableitbar. Zum Vergleich der Größenordnungen: In der Phase-2-Studie zu Retatrutide (Jastreboff et al., New England Journal of Medicine 2023) mit 338 Erwachsenen lag die Gewichtsveränderung nach 48 Wochen unter der höchsten Dosisstufe bei -24,2 Prozent gegenüber -2,1 Prozent unter Placebo. Diese Zahl stammt aus einer anderen Studie mit anderer Population und anderem Design und darf nicht direkt gegen die oben genannten Werte gestellt werden.

Langzeitdaten fehlen. Die längste hier zitierte Beobachtungsdauer beträgt 76 Wochen. Was nach mehreren Jahren kontinuierlicher Anwendung geschieht, insbesondere im Hinblick auf Knochendichte, Muskelmasse, Leberfunktion und kardiovaskuläre Ereignisse, ist für diese Moleküle nicht publiziert.

Das Verhalten nach Absetzen ist unzureichend beschrieben. Für die etablierten GLP-1-Rezeptoragonisten ist eine Gewichtszunahme nach Therapieende dokumentiert. Ob und in welchem Ausmaß dies für duale GLP-1/Glukagon-Agonisten oder für Amylin-Analoga gilt, ist für die hier besprochenen Substanzen nicht belastbar untersucht.

Spezielle Populationen sind ausgeschlossen. Schwangere und stillende Personen, Kinder und Jugendliche, Menschen mit fortgeschrittener Nieren- oder Leberinsuffizienz sowie Personen mit bestimmten psychiatrischen Vorerkrankungen wurden in den zitierten Studien überwiegend nicht eingeschlossen. Für diese Gruppen existieren keine verwertbaren Daten.

Reinheit und Identität außerhalb des regulierten Bereichs sind nicht gesichert. Material, das außerhalb von Apotheken und klinischen Studien zirkuliert, unterliegt keiner behördlichen Chargenfreigabe. Analysezertifikate von Drittanbietern ersetzen keine GMP-Herstellung und keine behördliche Prüfung.

Der regulatorische Status lässt sich in einem Satz zusammenfassen: Survodutide und Cagrilintide sind in keinem Land zugelassen, Mazdutide ausschließlich in China. Für die Europäische Union und die Vereinigten Staaten gilt damit für alle drei Substanzen, dass sie dort keine zugelassenen Arzneimittel sind. Sie werden als Forschungssubstanzen geführt und sind nicht für die Anwendung am Menschen außerhalb genehmigter klinischer Studien bestimmt.

Die rechtliche Einordnung unterscheidet sich zwischen Ländern erheblich. Was in einem Rechtsraum als Laborchemikalie gehandelt werden darf, kann in einem anderen dem Arzneimittelrecht unterliegen. Import, Besitz und Weitergabe können daher unterschiedlich bewertet werden. Informieren Sie sich über die für Sie geltenden Bestimmungen, bevor Sie sich mit dem Thema praktisch befassen.

Zum Sicherheitsprofil lässt sich aus den publizierten Studien Folgendes festhalten: In allen zitierten Arbeiten dominierten gastrointestinale Ereignisse wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Verstopfung das Nebenwirkungsprofil, typischerweise ausgeprägter während der Dosissteigerungsphase. Bei Molekülen mit Glukagonkomponente kommen Fragen zur Herzfrequenz und zur Nüchternglukose hinzu, die in den laufenden Phase-3-Programmen systematisch erfasst werden. Eine Übersicht bekannter Klasseneffekte finden Sie im Artikel zu Nebenwirkungen von GLP-1-Agonisten.

Zur Vollständigkeit und im Sinne der Transparenz: Survodutide, Maxdutide und Cagrilintide sind seit dem 22. September 2026 im Katalog dieser Website gelistet und werden ausschließlich über einen US-amerikanischen Anbieter geführt. Die Verfügbarkeit nach Region wird im Kaufbereich selbst ausgewiesen. Aus dieser Listung ergibt sich keinerlei Aussage über Eignung, Sicherheit oder rechtliche Zulässigkeit einer Anwendung. Der redaktionelle Teil dieser Seite bleibt davon unberührt.

Medizinischer Haftungsausschluss: Dieser Artikel dient ausschließlich Bildungs- und Informationszwecken. Er stellt keine medizinische Beratung dar, enthält bewusst keine Dosierungsempfehlungen und ersetzt weder Diagnose noch Behandlung durch qualifiziertes medizinisches Fachpersonal. Die beschriebenen Substanzen sind überwiegend nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen. Sprechen Sie mit einer Ärztin oder einem Arzt, bevor Sie Entscheidungen treffen, die Ihre Gesundheit betreffen.